Nach Heparingabe kommt es zu einem signifikanten Anstieg der freien und der Gesamtschilddrüsenhormonkonzentra-tion im Serum, kombiniert mit einem Abfall des TSH-Spiegels. Dieser, bereits seit längerem bekannte und durch eine Reihe von Arbeitsgruppen bestätigte Zusammenhang kann als gesichert angesehen werden. In einer eigenen Untersuchungsreihe konnte eine deutliche Verminderung der Schilddrüsenhormonbindungsaffinität der Leberzellrezeptoren nachgewiesen werden, ein Ergebnis, das als indirekter Hinweis auf die Richtigkeit der Hypothese gelten kann, daß der Gesamtschilddrüsenhormonanstieg im Serum vorwiegend aus einer Entleerung der Leberhormonspeicher resultiert. Die Untersuchung der Zellrezeptoren der Hypophyse ergab eine Zunahme der Bindungsaffinität der nuklearen Zellrezeptoren, ein Ergebnis, das mit dem Resultat der klinischen Untersuchungen korreliert. Die Abnahme der TSH-Konzentra-tion im Serum nach Heparingabe könnte jedoch auch durchaus Folge einer physiologischen Reaktion der Hypophyse auf den ansteigenden Schilddrüsenhormonspiegel im Serum sein.
Intravascular application of heparin causes a significant rise of free and total thyroid hormone concentrations in serum together with a concomitant drop of the TSH-levels. A causal relationship between these two findings has been firmly established by a number of investigators. The decline of TSH concentrations in serum after heparin injection might just be a physiological reaction of the pituitary gland to the heparin-triggered rise of serum thyroid hormone levels. The present investigations demonstrate a diminution of affinity of thyroid hormone receptors of liver cells. This result confirms the hypothesis that the rise of total thyroid hormone in blood is mainly due to a depletion of liver stores of thyroid hormones. In concordance with clinical findings the binding affinity of cellular pituitary thyroid hormone receptors was found to increase.
