Untersuchungen zur Ermittlung der Ursachen der heparin-induzierten Konzentrationsanhebung der Schilddrüsenhormone im Serum

Nach Heparingabe kommt es zu einem signifikanten Anstieg der freien und der Gesamtschilddrüsenhormonkonzentra-tion im Serum, kombiniert mit einem Abfall des TSH-Spiegels. Dieser, bereits seit längerem bekannte und durch eine Reihe von Arbeitsgruppen bestätigte Zusammenhang kann als gesichert angesehen werden. In einer eigenen Untersuchungsreihe konnte eine deutliche Verminderung der Schilddrüsenhormonbindungsaffinität der Leberzellrezeptoren nachgewiesen werden, ein Ergebnis, das als indirekter Hinweis auf die Richtigkeit der Hypothese gelten kann, daß der Gesamtschilddrüsenhormonanstieg im Serum vorwiegend aus einer Entleerung der Leberhormonspeicher resultiert. Die Untersuchung der Zellrezeptoren der Hypophyse ergab eine Zunahme der Bindungsaffinität der nuklearen Zellrezeptoren, ein Ergebnis, das mit dem Resultat der klinischen Untersuchungen korreliert. Die Abnahme der TSH-Konzentra-tion im Serum nach Heparingabe könnte jedoch auch durchaus Folge einer physiologischen Reaktion der Hypophyse auf den ansteigenden Schilddrüsenhormonspiegel im Serum sein.

Intravascular application of heparin causes a significant rise of free and total thyroid hormone concentrations in serum together with a concomitant drop of the TSH-levels. A causal relationship between these two findings has been firmly established by a number of investigators. The decline of TSH concentrations in serum after heparin injection might just be a physiological reaction of the pituitary gland to the heparin-triggered rise of serum thyroid hormone levels. The present investigations demonstrate a diminution of affinity of thyroid hormone receptors of liver cells. This result confirms the hypothesis that the rise of total thyroid hormone in blood is mainly due to a depletion of liver stores of thyroid hormones. In concordance with clinical findings the binding affinity of cellular pituitary thyroid hormone receptors was found to increase.

• Literatur

• 1 Cuttelod S, Lemarchand-Beraud T, Magnenat P. et al. Effect of age and role of kidneys and liver on thyreotropin turnover in man. Metabolism 23 1974;
• 2 Czernichow P, Dauzet M.C, Broyer M. et al. Abnormal TSH, PRL and GH response to TSH releasing factor in chronic renal failure. J. clin. Endocr. Metab 43: 630-637 1976;
• 3 Dandona P, Newton D, Platts M.M. Longterm hae-modialysis and thyroid function. Brit. med. J 1: 134-136 1977;
• 4 De Veber G. A, Schatz D.L. Effect of haemodialysis on thyroid function. Proc. Eur. Dial. Transpl. Ass 5: 226-250 1969;
• 5 Schwartz H. L, Schadlow R. H, Faierman E. et al. Heparin administration appears to decrease cellular binding of thyroxin. J. clin. Endocrin. Metab 36: 598 1973;
• 6 Gonzalez-Barcena E, Kastin A.J, Schalch D.S. et al. Responses to thyreotropin-releasing hormone in patients with renal failure and after infusion. J. clin. Endocrin. Metab 36: 117-120 1973;
• 7 Hahn P.F. Abolishment of alimentary lipemia following injection of heparin. Science 98: 19 1943;
• 8 Hasewaga K, Matsushita Y, Otoma S. et al. Abnormal response of thyreotropin and growth hormone to thyreotropin-releasing hormone in chronic renal failure. Acta Endocrinol 79: 635 1975;
• 9 Hershman J.M, Bealey A.L. Reciprocal changes in serum thyreotropin and free thyroxine produced by heparin. J. clin. Endocr. Metab 34: 574-579 1972;
• 10 Hollander CS, Scott R.L, Burgess J.A. et al. J. clin. Endocrinol 27: 1219 1967;
• 11 Hosojima H, Heki N. Clinical evaluation of thyroid functions in chronic haemodialysis patients. Nipp. Naib. Gakkai, Zasshi 54: 1187-1197 1978;
• 12 Kurien V.A, Oliver M.F. Lancet. 1: 813 1970;
• 13 Larsen P.R, Silva J.E. Sources of pituitary nuclear T3 and its influence on TSH release. Proceedings of the Intern. Symp. held in Venice, Dec. 78 Excerptea Medica 1979
• 14 Oppenheimer J. H, Surks M. J. Quantitative aspect of hormone production, distribution, metabolism and activity. Handb. Physiol. Section 7; Endocrin 3: 197-214 1974;
• 15 Pokroy H, Epstein S, Hendricks S, Promstone B. Thyreotropin response to intravenous thyrotropin-releasing hormone in patients with hepatic and renal failure. Horm. Metab. Res 6: 132-136 1974;
• 16 Ramirez G, Jubiz W, Gutch CF, Kolff W.J. Thyroid function in chronic renal failure: Effects of chronic hemodialysis. Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs 18: 244-249 1972;
• 17 Saeed-Uz-Zafar M, Miller J.M. et al. Observations on the effect of heparin on free and total thyroxine. J. clin. Endocr. Metab 32: 633 1971;
• 18 Schatz D. L, Sheppard R. H, Steiner G. et al. Influence of heparin on serum free thyroxine. J. clin. Endocr. Metab 29: 1015-1022 1969;
• 19 Spector D.A, Davis F.J, Helderman J.H. et al. Thyroid function and metabolic state in chronic renal failure. Ann. intern. Med 85: 724-730 1976;
• 20 Waldhäusel W, Schmidt P, Frischauf H, Kotzau-rek R. Effect of thyreotropin-releasing hormone (TRH) on TSH and HGH in patients with chronic renal failure. Proc. Eur. Transp. Ass 8: 161 1971;
• 21 Wolf R, Beck O.A, Hochrein H. Der Einfluß von Heparin auf die Häufigkeit von Rhythmusstörungen bei akutem Myokardinfarkt. Dtsch. med. Wschr 99: 1549 1974;
• 22 Beyer H.K. Schilddrüsenfunktion während des Ablaufs einer Hämodialyse. Nieren- und Hochdruckkrankh 11: 1 1982;
• 23 Beyer H.K, Schuster P, Pressler H. Untersuchungen des hypothalamisch-hypophysären Reglerkreises bei Hämo-dialysepatienten. Nuc. Med 20: 19-24 1981;
• 24 Beyer H.K, Schulze B. Heparin und Schilddrüsenhormone. In vivo-Untersuchungen zur Ermittlung der Ursachen der Schilddrüsenhormonkonzentrationsanhebung im Serum nach Heparingabe. (Noch nicht veröffentlicht).