PDF herunterladen
Diabetologie und Stoffwechsel 2017; 12(01): 44-49
DOI: 10.1055/s-0043-100768
Originalarbeit
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Dokumentation von verlangsamtem koronarem Blutfluss mithilfe der TIMI-Frame-Count-Methode bei Patienten mit „unzureichender“ glykämischer Kontrolle und angiografisch normalen Koronararterien

Documentation of Slow Coronary Flow by the Thrombolysis in Myocardial Infarction Frame Count (TIMI) in Patients with Poor Glycemic Control with Angiographically Normal Coronary Arteries
Süha Çetin
1   Cardiology, Kudret International Private Hospital, Ankara, Turkey
,
Mustafa Gökhan Vural
2   Cardiology, Sakarya Universitesi Tip Fakultesi, Sakarya, Turkey
,
Erkan Yıldırım
3   Cardiology, Lokman Hekim Hospital, Van, Turkey
,
Mehmet Akif Öztürk
4   Rheumatology, Gazi Universitesi Tip Fakultesi, Ankara, Turkey
› Institutsangaben
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

07. Juli 2016

12. Januar 2017

Publikationsdatum:
20. März 2017 (online)

Auch verfügbar auf
    Lizenzen und Reprints

Zusammenfassung

Hintergrund Diabetes mellitus Typ II (DM Typ II) ist mit mikro- und makrovaskulären Erkrankungen assoziiert. In dieser retrospektiven Studie haben wir versucht, den Einfluss der chronischen Hyperglykämie auf die Koronarblutflussgeschwindigkeit mittels der TIMI-Frame-Count-Methode näher zu beschreiben.

Material und Methodik Es wurden insgesamt 83 Patienten mit bekanntem DM Typ II und 40 Kontrollpatienten eingeschlossen. Alle Patienten hatten angiografisch normale Koronararterien. Ferner erfolgte eine Einteilung der DM-Typ-II-Patienten in zwei Gruppen, basierend auf deren Hämoglobin-A1c(HbA1c)-Werten. 39 Patienten mit DM Typ II hatten eine „gute“ glykämische Kontrolle, definiert als HbA1c < 7 %, und 44 DM-Typ-II-Patienten hatten eine „unzureichende“ glykämische Kontrolle, definiert als HbA1c ≥ 7 %. In jeder Gruppe wurde der TIMI-Frame-Count-Wert für alle drei Koronararterien bestimmt.

Ergebnisse Die TIMI-Frame-Count-Werte für Ramus interventricularis anterior korrigiert (RIVAc), Ramus circumflexus (RCX) und die rechte Koronararterie (RKA) waren bei Patienten mit „unzureichender“ glykämischer Kontrolle höher als bei denen mit „guter“ glykämischer Kontrolle. Die TIMI-Frame-Count-Werte für diese Koronararterien waren bei Patienten mit „guter“ glykämischer Kontrolle und der Kontrollgruppe vergleichbar. Sowohl HbA1c-Werte als auch Nüchtern-Blutglukosespiegel korrelierten mit den TIMI-Frame-Count-Werten dieser Koronararterien positiv.

Schlussfolgerung TIMI-Frame-Count-Werte sind bei Patienten mit unzureichender glykämischer Einstellung erhöht. Diese Werte könnten durch gute glykämische Einstellung gebessert werden.

Abstract

Background Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is associated with micro- and macrovascular disease. In the current retrospective study we addressed the impact of chronic hyperglycemia on coronary flow velocity in terms of thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) frame count.

Methods Eighty-three patients with known T2DM and 40 control patients without DM were included. All patients had angiographically proven normal coronary arteries. T2DM patients were categorized into two groups based on their hemoglobin (Hb) A1c values: 39 diabetics with good glycemic control (HbA1c ≤ 7 %) and 44 diabetics with poor glycemic control (HbA1c > 7 %). TIMI frame count was determined for all three coronary arteries in each group.

Results Left anterior descending artery corrected (LADc), left circumflex artery (LCx), right coronary artery (RCA) TIMI frame counts were significantly higher in poor than in good glycemic control and control group (p < 0.001). LADc, LCx, RCA TIMI frame counts were comparable in good glycemic control and control groups (p > 0.05). Both HbA1c levels and plasma glucose levels were positively correlated with TIMI frame count of LADc, LCx, and RCA.

Conclusion TIMI frame count is increased in patients with poor glycemic control. These values might be improved with therapy.

Schlüsselwörter

Diabetes mellitus Typ II - glykämische Kontrolle - TIMI Frame Count

Key words

diabetes mellitus type II - glycemic control - TIMI frame count
 

  • Literatur

  • 1 Avogaro A. Giorda C. Maggini M. et al. Incidence of coronary heart disease in type 2 diabetic men and women. Impact of microvascular complications, treatment, and geographic location. Diabetes care 2007; 1241-1247
    PubMedGoogle Scholar
  • 2 Van de Ree MA. Huisman MV. de Man FH. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in type 2 diabetes mellitus and the lack of effect of simvastatin. Cardiovas Res 2001; 52: 299-305
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 3 Nathan DM. Buse JB. Davidson MB. American Diabetes Association; European Association for the Study of Diabetes. et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologica 2009; 52: 17-30
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 4 Arslan U. Balcı MM. Kocaoğlu I. Coronary blood flow is slower in prediabetic and diabetic patients with normal coronary arteries compared with nondiabetic patients. Exp Clin Cardiol 2012; 17: 187-190
    PubMedGoogle Scholar
  • 5 Kelly RF. Sompalli V. Sattar P. et al. Increased TIMI frame counts in cocaine users: a case for increased microvascular resistance in the absence of epicardial coronary disease or spasm. Clin Cardiol 2003; 26: 319-322
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 6 Erbay AR. Turhan H. Senen K. et al. Documentation of slow coronary flow by the thrombolysis in myocardial infarction frame count in habitual smokers with angiographically normal coronary arteries. Heart Vessels 2004; 19: 271-274
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 7 Gibson CM. Cannon CP. Daley WL. et al. TIMI frame count: a quantitative method of assessing coronary artery flow. Circulation 1996; 93: 879-888
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 8 Nadell R. DePace NL. Ren JF. et al. Myocardial oxygen supply/demand in aortic stenosis: hemodynamic and echocardiographic evaluation of patients with and without angina pectoris. J Am Coll Cardiol 1983; 2: 258-262
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 9 Epstein SE. Cannon O. Talbot TL. Hemodynamic principles in the control of coronary blood flow. Am J Cardiol 1985; 56: 4-10
    Google Scholar
  • 10 Zeiher AM. Schachinger V. Minner J. Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary artery vasodilator function. Circulation 1995; 92: 1094-1100
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 11 Billman GE. Cocaine: A review of its toxic actions on cardiac function. Crit Rev Toxicol 1995; 25: 113-132
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 12 Turkoglu S. Ozdemir M. Tacoy G. et al. Corrected thrombolysis in myocardial infarction frame counts in diabetic patients with angiographically normal coronary arteries. Saudi Med 2008; 29: 1164-1167
    Google Scholar
  • 13 Timimi FK. Ting HH. Haley EA. et al. Vitamin C improves endothelium dependent vasodilatation in patients with insulin dependent diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 552-557
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 14 Sobrevia L. Mann GE. Dysfunction of the endothelial nitric oxide signaling pathway in diabetes and hyperglycemia. ExpPhsiol 1997; 82: 423-452
    Google Scholar
  • 15 Nishikawa T. Edelstein D. Du XL. et al. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycemic damage. Nature 2000; 404: 787-790
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 16 Mügge A. Elwell JH. Peterson TE. et al. Release of intact endothelium-derived relaxing factor depends on endothelial superoxide dismutase activity. Am J Physiol 1991; 260: 219-225
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 17 Ryden L. Grant PJ. Anker SD. et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2013; 34: 3035-3087
    CrossrefPubMedGoogle Scholar