Ein gestörter Nüchternblutzucker (IFG) wird als Übergang von normaler Glukosetoleranz zu einem Typ-2-Diabetes angesehen und progredientes β-Zell-Versagen ist die Hauptursache für Hyperglykämie und kontinuierlichen Anstieg der Plasmaglukose beim Typ-2-Diabetes. M. Abdul-Ghani et al. überprüften die Auswirkungen der Inhibition des renalen Natrium/Glukose-Cotransporters auf den Nüchternblutzucker (FPG) und die β-Zell-Funktion bei Personen mit IFG.
