Unklare Laktatazidose bei einem Patienten mit Herzinsuffizienz unter diuretischer Langzeit-Therapie

Anamnese und klinischer Befund: Ein schwerst kranker 84-jähriger Patient mit bekannter Herzinsuffizienz bei ischämischer Kardiomyopathie kam auf Grund seit 4 Wochen zunehmender, nun massiver Atemnot zur stationären Aufnahme. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen erbrachte die Auskultation von Herz und Lungen keinen pathologischen Befund, der Patient wies jedoch ausgedehnte periphere Ödeme auf. Die Atemfrequenz betrug 35/Minute, es bestand kein Fieber.

Untersuchungen: Die Blutgasanalyse erbrachte unter Raumluft eine exzellente arterielle Sauerstoffsättigung sowie eine respiratorisch voll-kompensierte metabolische Azidose mit einem Basenexzess von - 8,6. Die Thoraxröntgenaufnahme zeigte ein erheblich, insbesondere linksventrikulär vergrößertes Herz ohne pulmonal-venöse Stauung, Ergüsse oder Infiltrate. Als Ursache der metabolischen Azidose fand sich ein erhöhtes Serumlaktat von 11,4 mmol/l.

Therapie und Verlauf: Unter dem Verdacht auf das Vorliegen eines kardiovaskulären Beriberi-Syndroms erfolgte die Verabreichung von 100 mg Thiamin (Vitamin B1) intravenös. Innerhalb weniger Stunden kam es zu einer dramatischen Besserung des klinischen Zustandsbildes. Nach bereits zwei Stunden war das Serumlaktat auf die Hälfte abgefallen. Nach 12 Stunden war der Patient weitgehend beschwerdefrei und das Laktat lag im Normbereich.

Folgerungen: Ein Thiaminmangelsyndrom als Ursache für eine Laktaterhöhung bzw. -azidose darf nicht übersehen werden, da es unbehandelt letal verlaufen kann, jedoch einfach, effektiv wie auch nebenwirkungsfrei zu behandeln ist. Die potenzielle Häufigkeit von Vitamin-B1-Mangelzuständen sollte auf Grund der besonderen Eigenschaften des Vitamins auch in unserer Gesellschaft nicht unterschätzt werden.

Thiamine-deficiency and lactate acidosis in a patient under long-term diuretic therapy

History and clinical presentation: A severely ill 84-year old patient, known to suffer from a chronic congestive heart failure, was admitted to the emergency room because of increasing dyspnea. His blood pressure was stable (125/80), his heart rate normal (66/min), the respiratory rate, however, was elevated at 35/min and he exhibited substantial peripheral edema. There were no signs indicating an infectious process.

Examinations: Blood gas analysis yielded a marked, respiratorically compensated metabolic acidosis with a base excess of -8,6. The chest roentgenography showed a markedly dilatated heart without pulmonary-vascular congestion or infiltrates. The serum lactate was substantially increased at 11,4 mmol/l (0,6-2,44).

Treatment and course: A cardiovascular beriberi syndrome was suspected and 100 mg of thiamine administered IV. Within hours the clinical picture improved significantly. Two hours after administration of thiamine serum lactate concentration was 5,7 mmol/l, about 12 hours later the patient sufferered no longer from dyspnea and the lactate was at a normal level.

Conclusion: Thiamine deficiency as a cause for an elevated serum lactate or lactate acidosis with or without cardiovascular failure may not be overlooked. Without adequate treatment it may end letally, although it can be treated easily, effectively and without side effects. The potential frequency of thiamine deficiency among the normal population even in our society may be underestimated due to the particular properties of this vitamine.

Literatur

• 1 Bakker S J, Leunissen K M. Hypothesis on cellular ATP depletion and adenosine release as causes of heart failure and vasodilatation in cardiovascular beriberi. Med.  Hypotheses. 1995;  45 265-267
• 2 Biesalski H K. Wasserlösliche Vitamine. In Biesalski HK (Hrsg.) Ernährungsmedizin, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart 1999: 134-136
• 3 Bitsch R. Vitamin B1 (Thiamin). In Biesalski HK (Hrsg.) Vitamine: Physiologie, Pathophysiologie und Therapie Thieme, Stuttgart 1997: 67-74
• 4 Booth C K, Clark T, Fenn A. Folic acid, riboflavin, thiamine, and vitamin B-6 status of a group of first-time blood donors.  Amer J Clin Nutr. 1998;  68 1075-1080
• 5 Comabella M, Canton A, Montalban X, Codina A. Iatrogenic fulminant beriberi.  Lancet. 1995;  346 182-183
• 6 Hazell S A, Todd K G, Butterworth R F. Mechanisms of neuronal cell death in Wernicke¿s encephalopathy.  Metabol Brain Dis. 1998;  13 97-122
• 7 Hillbom M, Pyhtinen J, Pylvänen V, Sotaniemi K. Pregnant, vomiting and coma.  Lancet. 1999;  353 1584
• 8 Kuba H, Inamura T, Kiyonobu I. et al . Thiamine-deficient lactic acidosis with brain tumor treatment.  J Neurosurgery. 1998;  89 1025-1028
• 9 ter Maaten J C, Hoorntje S J, Hillen H F. Acute pernicious or fulminating beriberi heart disease.  Netherlands J Med. 1995;  46 217-224
• 10 Marcus R, Coulston A M. Water soluble vitamins. In Goodman and Gilman¿s Pharmacological basis of therapeutics, 9th ed Mc Graw-Hill, New York 1996: 1555 ff
• 11 Mc Lean, Manchip S. Wernicke¿s encephalopathy induced by magnesium depletion.  Lancet. 1999;  353 1768
• 12 Poeck K. Neurologie, 7. Aufl. Springer, Berlin 1987
• 13 Romanski S A, McMahon M M. Metabolic acidosis and thiamine deficiency. Mayo Clin.  Proc.. 1999;  74 259-263
• 14 Schellenberger A. Sixty years of thiamin diphosphonate biochemistry. Biochim. Biophys.  Acta. 1998;  1385 177-186
• 15 Smith S W. Severe acidosis and hyperdynamic circulation in a 39-year-old alcoholic.  Emergency Med. 1998;  16 587-591
• 16 Stryer L. Biochemie. Spektrum Akad. Verlag, Heidelberg 1994: 389-409
• 17 Thomas L. Lactat. In Thomas L (Hrsg.) Labor und Diagnose, 5. Aufl. TH-Books, Frankfurt/M 1998: 164 ff
• 18 Wilson J D. Vitamine deficiency and excess. In Fauci, Braunwald et al. (Hrsg.) Harrison¿s Principles of Internal Medicine, 14. Aufl Mc Graw-Hill, New York 1998: 482-483

Korrespondenz