Anamnese und klinischer Befund: Ein schwerst kranker 84-jähriger Patient mit bekannter Herzinsuffizienz bei ischämischer
Kardiomyopathie kam auf Grund seit 4 Wochen zunehmender, nun massiver Atemnot zur
stationären Aufnahme. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen erbrachte die Auskultation
von Herz und Lungen keinen pathologischen Befund, der Patient wies jedoch ausgedehnte
periphere Ödeme auf. Die Atemfrequenz betrug 35/Minute, es bestand kein Fieber.
Untersuchungen: Die Blutgasanalyse erbrachte unter Raumluft eine exzellente arterielle Sauerstoffsättigung
sowie eine respiratorisch voll-kompensierte metabolische Azidose mit einem Basenexzess
von - 8,6. Die Thoraxröntgenaufnahme zeigte ein erheblich, insbesondere linksventrikulär
vergrößertes Herz ohne pulmonal-venöse Stauung, Ergüsse oder Infiltrate. Als Ursache
der metabolischen Azidose fand sich ein erhöhtes Serumlaktat von 11,4 mmol/l.
Therapie und Verlauf: Unter dem Verdacht auf das Vorliegen eines kardiovaskulären Beriberi-Syndroms erfolgte
die Verabreichung von 100 mg Thiamin (Vitamin B1) intravenös. Innerhalb weniger Stunden
kam es zu einer dramatischen Besserung des klinischen Zustandsbildes. Nach bereits
zwei Stunden war das Serumlaktat auf die Hälfte abgefallen. Nach 12 Stunden war der
Patient weitgehend beschwerdefrei und das Laktat lag im Normbereich.
Folgerungen: Ein Thiaminmangelsyndrom als Ursache für eine Laktaterhöhung bzw. -azidose darf nicht
übersehen werden, da es unbehandelt letal verlaufen kann, jedoch einfach, effektiv
wie auch nebenwirkungsfrei zu behandeln ist. Die potenzielle Häufigkeit von Vitamin-B1-Mangelzuständen
sollte auf Grund der besonderen Eigenschaften des Vitamins auch in unserer Gesellschaft
nicht unterschätzt werden.
Thiamine-deficiency and lactate acidosis in a patient under long-term diuretic therapy
History and clinical presentation: A severely ill 84-year old patient, known to suffer from a chronic congestive heart
failure, was admitted to the emergency room because of increasing dyspnea. His blood
pressure was stable (125/80), his heart rate normal (66/min), the respiratory rate,
however, was elevated at 35/min and he exhibited substantial peripheral edema. There
were no signs indicating an infectious process.
Examinations: Blood gas analysis yielded a marked, respiratorically compensated metabolic acidosis
with a base excess of -8,6. The chest roentgenography showed a markedly dilatated
heart without pulmonary-vascular congestion or infiltrates. The serum lactate was
substantially increased at 11,4 mmol/l (0,6-2,44).
Treatment and course: A cardiovascular beriberi syndrome was suspected and 100 mg of thiamine administered
IV. Within hours the clinical picture improved significantly. Two hours after administration
of thiamine serum lactate concentration was 5,7 mmol/l, about 12 hours later the patient
sufferered no longer from dyspnea and the lactate was at a normal level.
Conclusion: Thiamine deficiency as a cause for an elevated serum lactate or lactate acidosis
with or without cardiovascular failure may not be overlooked. Without adequate treatment
it may end letally, although it can be treated easily, effectively and without side
effects. The potential frequency of thiamine deficiency among the normal population
even in our society may be underestimated due to the particular properties of this
vitamine.
