Antikoagulation bei Dissektion hirnversorgender Arterien

Zusammenfassung

Kontrollierte Studien für das beste Management und die Therapie nach zervikaler Dissektion liegen nicht vor. Die empirische Behandlung zu Beginn, welche allgemein anerkannt ist bei akuten Dissektionen, stellt eine PTT-gesteuerte Antikoagulation mit intravenösem Heparin dar, gefolgt von einer oralen Antikoagulation, um eine sekundäre Embolie zu verhüten. Ein wachsendes Wandhämatom, verursacht durch Antikoagulation, ist dabei nicht beschrieben. Intrakranielle Dissektionen der hinteren Zirkulation sind als Kontraindikation für eine Antikoagulation genannt, erscheinen jedoch ohne praktische Relevanz. Da die embolische Pathogenese zerebraler Ischämien als Hauptkomplikation nach zervikaler Dissektion gut bekannt ist, wird als Sekundärprophylaxe eine Antikoagulation vorgeschlagen. Eine nicht-invasive Diagnostik (Doppler-Sonographie und MR-Angiographie) sollten zum Follow-up-Monitoring dienen. Die Rekanalisationsrate zervikaler Dissektionen ist hoch mit bis zu 85 % innerhalb von sechs Wochen bis drei Monaten. Nach sechs Monaten ist eine Rekanalisation allgemein nicht mehr zu erwarten. In wenigen Fällen ist jedoch eine Rekanalisation nach bis zu neun bis zwölf Monaten beschrieben. Die Empfehlung lautet daher, eine mögliche Gefäßrekanalisation dopplersonographisch zu verfolgen und eine Antikoagulation, möglicherweise bis zu einem Jahr nach zervikaler Dissektion, auszudehnen. Die Normalisierung der Hämodynamik leitet dabei die medikamentöse Therapie. Ein Ende der Antikoagulation ist dann angezeigt, wenn eine vollständige Rekanalisation durch die Doppler-Sonographie festgestellt wurde oder keine weitere Änderung der Hämodynamik oder ein Embolierisiko bei verschlossenem Gefäß zu erwarten sind. Pseudoaneurysmen scheinen nicht das Risiko einer Embolie zur erhöhen. Eine Thrombozytenaggregation als Sekundärprophylaxe kann auf empirischer Basis für einige weitere Jahre empfohlen werden, erscheint jedoch nicht obligat.

Abstract

There are no controlled studies for best treatment or management of cervical artery dissection (CAD). Initial empiric treatment which is generally accepted in acute CAD to prevent secondary embolism is PTT-guided anticoagulation by intravenous heparin followed by oral warfarin. Increasing mural hematoma induced by anticoagulation is not described. Intracranial dissections of the posterior circulation are considered as contraindications for anticoagulation, which seems, however, without practical relevance. Embolic pathogenesis of cerebral ischemia as major complication of CAD is well known. Therefore, secondary prevention is usually anticoagulation. Non-invasive diagnostic tools (Doppler, MRA) are used for follow-up. The recanalization rate of CAD is high with up to 85 % normalization within 6 weeks to 3 months. After 6 months generally no further recanalization is to be expected However, in some cases recanalization occurred from 9 up to 12 months after CAD. Recommendation to monitor recanalization of vessel occlusion and treatment by anticoagulation should therefore probably be extended to at least 1 year after CAD. Normalization of hemodynamics guides medical therapy. Stop of anticoagulation is indicated when complete recanalization by Doppler sonography is diagnosed or no further change of hemodynamics and risk of embolism are to be expected in occluded vessels. Pseudoaneurysms do not increase the risk for embolus formation. Platelet antiaggregation as secondary prophylaxis is usually prescribed for some further years on an empirical basis.

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