psychoneuro 2003; 29(7/08): 349-353
DOI: 10.1055/s-2003-42183
Schwerpunkt

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Müdigkeit und Fatigue bei Multipler Sklerose

Sylvia Kotterba1
  • 1Neurologische Klinik und Poliklinik, BG-Kliniken Bergmannsheil, Universitätsklinik
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Publikationsdatum:
16. September 2003 (online)

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Zusammenfassung

Fatigue und Tagesschläfrigkeit werden von bis zu 80 % der MS-Patienten beklagt. Die Ursachen sind multifaktoriell. Demyelinisierung und inflammatorische Effekte wirken vornehmlich im ZNS, aber auch im peripheren Nervensystem und mindern so die Energieentwicklung. Der Symptomerfassung dienen strukturierte Fragebögen. Zum Nachweis der strukturellen Läsionen sollten nicht die statischen, sondern die funktionellen Verfahren (PET, FMRT) gewählt werden, die insbesondere Störungen in den exekutiven Funktionen (präfrontaler Kortex) erkennen lassen. Zur Therapie der Fatigue und Müdigkeit müssen durch Medikamenten- und Schlafanamnese krankheitsunabhängige Faktoren eliminiert werden. Eine strukturierte Tagesplanung mit dosierter Belastung und ausreichenden Erholungszeiten, eventuell eine Verhaltenstherapie stehen im Mittelpunkt der nichtmedikamentösen Behandlung. Medikamentös wird Amantadin favorisiert. Zentrale Stimulanzien wie Modafinil haben vorwiegend einen positiven Effekt auf Müdigkeit. Die immunmodulierenden ß-Interferone und Glatiramerazetat scheinen ebenfalls nach Verstärkung der Fatigue in der Initialphase einen langfristig positiven Einfluss zu haben. Bei zusätzlich vorliegender Depression können antriebssteigernde Antidepressiva ergänzt werden.

Summary

Fatigue and daytime sleepiness are complained by up to 80 % of MS-patients. Proposed pathological mechanisms are demyelinisation and inflammatory cytokines in the central nervous system as well as in peripheral nervous structures.

Structured self-report scales can assess sleepiness and fatigue. Studies directed at defining the anatomical substrate of fatigue should use functional MRI and PET. The frontal systems, the hypothalamus and basal ganglia seem to be involved in the fatigue causing circuits. In the clinical management other fatigue-producing conditions should be excluded. Graded exercise and timed rest periods throughout the day as well as behavioural therapy are no pharmacological treatments. Amantadine can improve fatigue. Daytime sleepiness responds to modafinil. Interferon-ß and glatirameracetat may initially worsen fatigue but improve symptoms over the follow-up period. If depressive symptoms interfere with fatigue non sedating antidepressant medication should be added.

Literatur

Korrespondenzadresse:

PD Dr. med. Sylvia Kotterba

Neurologische Klinik und Poliklinik

BG-Kliniken Bergmannsheil - Universitätsklinik

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