Zusammenfassung
Die funikuläre Myelose als Komplikation des Vitamin-B12 -Mangels wird durch Hinter-, Kleinhirnseiten- und Pyramidenseitenstrangaffektion verursacht.
Die betroffenen Myelonabschnitte zeigen Signalanhebungen im T2 -gewichteten MRT. 6 Patienten wurden untersucht. Klinisch bestanden Vibrations- und
Lagesinnstörung, Ataxie, strumpf- und handschuhförmige Hypästhesie und Hypalgesie
sowie Parästhesien. Alle Patienten zeigten Signalanhebungen, insbesondere im Bereich
der Hinterstränge im zervikalen, nur teilweise im thorakalen Myelon. Umgehend nach
Diagnosestellung erfolgte die parenterale B12 -Substitution. In den klinischen Verlaufsuntersuchungen, 4 - 19 Monate, zeigten alle
Patienten eine graduelle Symptombesserung, aber keiner war vollständig remittiert.
Die MRT-Verlaufskontrollen zeigten bei 4 Patienten eine komplette Läsionsrückbildung.
Bei einem Patienten waren Klinik und neuroradiologischer Befund im Verlauf unter Therapie
nur leicht gebessert. Wir können an einem Kollektiv von insgesamt 6 untersuchten Patienten
zeigen, dass spinale MR-Veränderungen bei funikulärer Myelose unter Vitamin-B12 -Substitution häufig vollständig reversibel sind. Eine klare Korrelation zur Symptomdauer
und zur klinischen Symptomatik besteht nicht. Die Klinik zeigt parallel zum MRT unter
Substitution zwar eine Besserung aber in der Regel keine komplette Remission.
Abstract
Cobalamin-deficient myelopathy primarily affects posterior columns but also spinocerebellar
as well as corticospinal tracts. The spinal lesions can be visualized by magnetic
resonance imaging (MRI), on T2 -weighted MRI sequences spinal lesions appear with high signal intensity. Six patients
were included in the study. Clinical examination revealed sensory loss, paresthesias
and ataxia. All patients had focal, oblong, intraspinal increased signal intensity
on T2 -weighted images, mainly in the posterior columns of the cervical spinal cord. After
diagnostic workup all patients received intramuscular injections of vitamin B12 . Clinical follow-up examination 4 to 19 months after the initiation of treatment
demonstrated improvement in all patients, but complete remission did not occur. Follow-up
MRI showed, however, disappearance of the lesions in 4 patients. In one case clinical
symptoms and MRI-lesions were only sightly improved with 4 months treatment. Our study
demonstrates in a group of several patients (N = 6), that spinal MRI-lesions in cobalamin-deficient
myelopathy often show complete remittance under intramuscular vitamin B12 therapy. There is no clear correlation with clinical signs and with the duration
of symptoms. Symptoms improve under therapy but usually no complete clinical remission
occurs.
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Prof. Dr. med. Karl Wessel
Neurologische Klinik · Städtisches Klinikum
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