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DOI: 10.1055/s-2003-814893
Funikuläre Myelose: Verlaufsdokumentation von Klinik und spinalen MRT-Veränderungen nach Vitamin-B12-Substitution bei 6 Patienten
Cobalamin Deficiency: Clinical Course and Disappearance of Spinal MRI-Lesions with Treatment of Vitamin B12Publication History
Publication Date:
27 August 2004 (online)


Zusammenfassung
Die funikuläre Myelose als Komplikation des Vitamin-B12-Mangels wird durch Hinter-, Kleinhirnseiten- und Pyramidenseitenstrangaffektion verursacht. Die betroffenen Myelonabschnitte zeigen Signalanhebungen im T2-gewichteten MRT. 6 Patienten wurden untersucht. Klinisch bestanden Vibrations- und Lagesinnstörung, Ataxie, strumpf- und handschuhförmige Hypästhesie und Hypalgesie sowie Parästhesien. Alle Patienten zeigten Signalanhebungen, insbesondere im Bereich der Hinterstränge im zervikalen, nur teilweise im thorakalen Myelon. Umgehend nach Diagnosestellung erfolgte die parenterale B12-Substitution. In den klinischen Verlaufsuntersuchungen, 4 - 19 Monate, zeigten alle Patienten eine graduelle Symptombesserung, aber keiner war vollständig remittiert. Die MRT-Verlaufskontrollen zeigten bei 4 Patienten eine komplette Läsionsrückbildung. Bei einem Patienten waren Klinik und neuroradiologischer Befund im Verlauf unter Therapie nur leicht gebessert. Wir können an einem Kollektiv von insgesamt 6 untersuchten Patienten zeigen, dass spinale MR-Veränderungen bei funikulärer Myelose unter Vitamin-B12-Substitution häufig vollständig reversibel sind. Eine klare Korrelation zur Symptomdauer und zur klinischen Symptomatik besteht nicht. Die Klinik zeigt parallel zum MRT unter Substitution zwar eine Besserung aber in der Regel keine komplette Remission.
Abstract
Cobalamin-deficient myelopathy primarily affects posterior columns but also spinocerebellar as well as corticospinal tracts. The spinal lesions can be visualized by magnetic resonance imaging (MRI), on T2-weighted MRI sequences spinal lesions appear with high signal intensity. Six patients were included in the study. Clinical examination revealed sensory loss, paresthesias and ataxia. All patients had focal, oblong, intraspinal increased signal intensity on T2-weighted images, mainly in the posterior columns of the cervical spinal cord. After diagnostic workup all patients received intramuscular injections of vitamin B12. Clinical follow-up examination 4 to 19 months after the initiation of treatment demonstrated improvement in all patients, but complete remission did not occur. Follow-up MRI showed, however, disappearance of the lesions in 4 patients. In one case clinical symptoms and MRI-lesions were only sightly improved with 4 months treatment. Our study demonstrates in a group of several patients (N = 6), that spinal MRI-lesions in cobalamin-deficient myelopathy often show complete remittance under intramuscular vitamin B12 therapy. There is no clear correlation with clinical signs and with the duration of symptoms. Symptoms improve under therapy but usually no complete clinical remission occurs.