Bedeutung sonographischer Befunde von Dissektionen der A. carotis interna für die Pathogenese assoziierter Hirninfarkte

Zusammenfassung

Die sonographischen hämodynamischen und strukturellen Befunde bei Karotisdissektionen sind in einer Reihe von Studien beschrieben worden, ihre Assoziation mit der Häufigkeit und Topografie zerebraler Infarkte wurde bisher jedoch kaum untersucht. Wir haben daher die Relevanz der Befunde der extrakraniellen Doppler- und Duplex-Sonographie in Hinblick auf die mögliche Pathogenese des Hirninfarktes bei Karotisdissektionen analysiert. 87 Patienten (44 w, 43 m; Alter 16 - 68 Jahre) wurden mit 92 Dissektionen konsekutiv in die Studie aufgenommen, neurologisch und mit extrakranieller Doppler-Sonographie und Farbduplex-Sonographie untersucht. Die Diagnosesicherung erfolgte durch weitere Methoden (intraarterielle und MR-Angiographie, axiale zervikale Magnetresonanztomographie [MRT]). Assoziierte Hirninfarkte wurden durch zerebrale Computertomographie bzw. MRT diagnostiziert. 53 % der Patienten erlitten einen Infarkt ipsilateral zur Dissektion, hiervon 13 (27 %) einen kompletten Mediainfarkt, 23 (47 %) einen territorialen Teilinfarkt und 6 (12 %) einen lentikulostriatären Infarkt. In nur 7 Fällen (14 %) kam ein kortikaler oder subkortikaler Grenzzoneninfarkt zur Darstellung. Doppler-sonographisch fanden sich hämodynamisch pathologische Befunde in 96 % der Dissektionen, am häufigsten war das bidirektionale Widerstandssignal (60 %). Dieses Dopplersignal war zudem signifikant (64 %, p < 0,05) mit einem zerebralen Infarkt assoziiert. Alle vier Patienten mit doppler-sonographischem Normalbefund hatten keinen Hirninfarkt. Die Duplex-Sonographie hatte ohne hämodynamische Information eine geringe Sensitivität für die Karotisdissektion, so ergaben sich in 50 % strukturelle Normalbefunde, jedoch erlitten 54 % dieser Patienten einen Hirninfarkt. Diese Studie zeigt, dass Karotisdissektionen mit hämodynamisch relevanter Obstruktion häufiger mit Hirninfarkten assoziiert sind, deren Pathogenese dennoch vorwiegend embolisch ist.

Abstract

Hemodynamic and structural sonographic pathology of internal carotid artery (ICA) dissection has been reported in a number of studies. However, the association of sonographic findings with the frequency and topography of cerebral infarcts has scarcely been studied to date. Therefore, we attempted to determine the significance of Doppler and duplex abnormalities in ICA dissection for the presumed pathogenesis of associated stroke. 87 patients (44 w, 43 m, range 16 - 68 years) with 92 ICA dissections were consecutively included in the study. All patients had a neurological examination and extracranial Doppler studies, color coded duplex sonography was performed in 74 dissections. Diagnosis was confirmed by additional methods (intraarterial und MR-angiography, axial cervical MRI). All patients had cranial CT or MRI to assess the acute stroke lesion. Ipsilateral stroke occurred in 53 % of the ICA dissections. Of these, 27 % had complete middle cerebral artery (MCA) infarcts, 47 % had territorial and 12 % lenticulostriate infarcts. In only 7 cases (14 %) subcortical/cortical borderzone infarcts were found. Doppler sonography provided abnormal hemodynamic findings in 96 % of the dissections. Most frequently, a high resistance Doppler signal with bidirectional flow components was found (60 %). This Doppler signal was significantly associated with cerebral infarcts (64 %; p < 0.05), whereas the four patients with normal Doppler did not suffer a stroke. Duplex sonography without hemodynamic Doppler information had a low sensitivity for carotid dissection, because 50 % of the studies were normal, however, 54 % of these patients suffered a stroke. This study demonstrates, that ICA dissections with significant hemodynamic obstruction are more frequently associated with cerebral infarcts while their pathogenesis is predominantly embolic.

Literatur

• 1 Guillon B, Lévy C, Bousser M-G. Internal carotid artery dissection: an update.  Journal of Neurological Science. 1998;  153 146-158
• 2 Schievink W. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries.  New England Journal of Medicine. 2001;  344 898-906
• 3 Brandt T. Cervical artery dissection: update an new results of research of the pathogenesis.  Cerebrovascular diseases. 2000;  10, Suppl 4 5-8
• 4 Steinke W, Rautenberg W, Schwartz A, Hennerici M. Noninvasive monitoring of internal carotid artery dissection.  Stroke. 1994;  25 998-1005
• 5 Sturzenegger M, Mattle H, Rivoir A. et al . Ultrasound findings in carotid artery dissection.  Neurology. 1995;  45 691-698
• 6 Bray J-M de, Lhoste P, Dubas F. et al . Ultrasonic features of extracranial carotid dissections.  Ultrasound Med. 1994;  13 659-664
• 7 Lucas C, Moulin T, Deplanque D. et al . Stroke patterns of internal carotid artery dissection in 40 patients.  Stroke. 1998;  29 2646-2448
• 8 Steinke W, Schwartz A, Hennerici M. Topography of cerebral infarction associated with carotid artery dissection.  Journal of Neurology. 1996;  243 323-328
• 9 Weiller C, Müllges W, Ringelstein E B. et al . Patterns of brain infarction in internal carotid artery dissections.  Neurosurg Rev. 1991;  14 111-113
• 10 Benninger D H, Georgiadis D, Kremer C. et al . Mechanism of ischemic infarct in spontaneous carotid dissection.  Stroke. 2004;  35 482-485
• 11 Weiller C, Ringelstein E B, Reiche W, Buell U. Clinical an hemodynic aspects of low-flow infarcts.  Stroke. 1991;  22 1117-1123
• 12 Bogousslavsky J. Topographic patterns of cerebral infarcts.  Cerebrovascular diseases. 1992;  1, Suppl 1 61-68
• 13 Bogousslavsky J, Melle G Van, Regli F. Middle cerebral artery pial territory infarcts: a study of the Lausanne Stroke Registry.  Ann Neurol. 1989;  25 555-560
• 14 Ringelstein E B, Zeumer H, Angelou D. The pathogenesis of strokes from internal carotid artery occlusion. Diagnostic and therapeutical implications.  Stroke. 1983;  14 867-875
• 15 Srinivasan J, Newell D W, Sturzenegger M. et al . Transcranial doppler in the evaluation of internal carotid artery dissection.  Stroke. 1996;  27 1226-1230
• 16 Droste D, Junker K, Stögbauer F. et al . Clinically silent circulating microemboli in 20 patients with carotid or vertebral artery dissection.  Cerebrovascular diseases. 2001;  12 181-185
• 17 Oliveira V, Batista P, Soares F, Ferro J M. HITS in internal carotid dissections.  Cerebrovascular diseases. 2001;  11 330-334
• 18 Milhaud D, Freitas G R de, Melle G van, Bogousslavsky J. Occlusion due to carotid artery dissection: a more severe disease than previously suggested.  Arch Neurol. 2002;  59 557-561
• 19 Kremer C, Mosso M, Georgiadis D. et al . Carotid dissection with permanent and transient occlusion or severe stenosis: long-term outcome.  Neurology. 2003;  60 271-275
• 20 Saver J L, Easton J D. Dissections and trauma of cervicocerebral arteries. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds) Stroke, Third edition. New York, Edinburgh, London, Philadelphia, San Francisco; Churchill Livingstone 1998: 769-786
• 21 Schievink W. The treatment of spontaneous carotid an vertebral artery dissections.  Curr Opin Cardiol. 2000;  15 316-321
• 22 Bounds J A. Carotid dissection: pathophysiology of stroke an treatment implications.  Stroke. 1999;  30 1149-1150
• 23 Beletsky V, Nadareishvili Z, Lynch J. et al . Cervical arterial dissection.  Stroke. 2003;  34 2856-2860