Summary
Immunoadsorption (IAD) is an effective therapeutic method in severe generalised myasthenia gravis. This treatment is characterised by a semiselective withdrawal of immunological acting proteins. In contrast to plasmapheresis, the patient's own plasma-proteins are preserved.
Using tryptophan-containing adsorber columns IAD is a reliable and well tolerated therapy. For the majority of patients with myasthenia gravis this procedure results in continual benefit. Usually bulbar symptoms and respiratory insufficiency show improvement within hours after the first treatment, whereas it may take days to weeks for muscles of trunk and extremities to gain in strength.
Hitherto it is unknown how clinical improvement is achieved via IAD. Among other mechanisms, IAD certainly reduces immunopathogenetic autoantibodies against acetylcholine receptors, but there is a considerable antibody rebound a few days after IAD, although clinical benefit is continuously sustained. Presumably additional changes in the immunological system are caused by IAD. Sequential measurements of immunological markers (CD4, CD8, CD25posCD4) under treatment with IAD indicate that the reduction of humoral immunoproteins modulates significantly cellular parts of the immunological system by means of a stimulating process.
Assuming that the acetylcholine receptor antibodies shift between extra- and intravascular space, several effects caused by IAD are understandable, e. g. the continuous clinical improvement in spite of the newly increasing antibodies against acetylcholine receptors.
Zusammenfassung
Bei einer schweren generalisierten Myasthenia gravis kann zur interventionellen Therapie die Immunadsorption (IAD) eingesetzt werden. Bei diesem Verfahren werden semiselektiv immunologisch wirksame Proteine entfernt. Im Gegensatz zur Plasmapheresebehandlung bleibt dem Patienten sein eigenes Körpereiweiß erhalten.
Unter Einsatz von tryptophanhaltigen Adsorbersäulen ist die Immunadsorption eine verläßliche und gut verträgliche Therapie, von der die meisten Myastheniepatienten unabhängig vom bisherigen Verlauf anhaltend profitieren. Dabei bessern sich in der Regel bulbäre Symptome und Ateminsuffizienz innerhalb von Stunden nach der ersten Behandlung, während häufig die Stamm- und Extremitätenmuskulatur erst nach Tagen bis Wochen an Kraft zunimmt. Der Wirkungsmechanismus der Immunadsorption ist bisher nicht geklärt. Zwar werden u. a. auch die immunpathogenetisch wichtigen Autoantikörper gegen Azetylcholinrezeptoren (AK gegen AchR) entfernt, bei anhaltender klinischer Besserung steigt der Antikörpertiter innerhalb von Tagen jedoch wieder beträchtlich an. Es müssen also weitere IAD-bedingte Veränderungen im Immunsystem angenommen werden. Der Verlauf immunologischer Parameter (CD4, CD8, CD25posCD4) unter Behandlung mit IAD zeigt, dass es durch Reduktion humoraler, immunologisch relevanter Proteine zu einer signifikanten Modulation zellulärer Anteile des Immunsystems im Sinne eines stimulierenden Prozesses kommt.
Unter der Annahme, dass AK gegen AchR zwischen Intra- und Extravasalraum umverteilt werden, lassen sich verschiedene durch IAD verursachte Auswirkungen, u.a. die anhaltende klinische Besserung trotz erneutem Anstieg von AK gegen AchR nach IAD erklären.
