Hirnembolien nach Herzinfarkten

Zusammenfassung

Etwa 3% der Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt erleiden komplizierend einen Schlaganfall. Wie häufig diesem tatsächlich eine kardiogene Hirn-embolie zugrunde liegt, ist unbekannt. Zerebrale Insulte nach akuten Myokardinfarkten nehmen überwiegend einen schweren Verlauf. Sowohl die hämodynamischen Folgen des Herzinfarkts als auch die eventuell durch den Schlaganfall hervorgerufenen zentralen Regulationsstörungen wirken sich wechselseitig ungünstig auf den jeweiligen Krankheitsverlauf aus. Das Risiko, dass sich nach einem Herzinfarkt murale Thromben im linken Ventrikel bilden und embolisieren, ist am größten nach einem transmuralen Vorderwandinfarkt, es wird modifiziert durch Rhythmusstörungen, die myokardiale Leistungsreserve, die Konfiguration eines eventuellen muralen Thrombus im Echokardiogramm und andere Faktoren. Entsprechend gefährdete Patienten müssen zur Primärprophylaxe zerebraler Embolien sofort voll antikoaguliert werden. Ein vorbeugender Nutzen der Antikoagulation ist belegt. In der chronischen Phase nach einem Myokardinfarkt nimmt die Gefährdung der Patienten durch Schlaganfälle wieder ab. Eine prophylaktische Antikoagulation ist nicht angezeigt. Murale Thromben finden sich in dieser Phase meistens in Ventrikelaneurysmen. Allerdings ist deren Embolisationsrisiko mit 5% relativ gering. Indikationen und Beginn einer Antikoagulation nach einer Hirnembolie bei Herzinfarkt sind derzeit nicht definiert, Kriterien für eine mögliche Risikoabwägung werden genannt.

Summary

Nearly 3% of the patients with acute myocardial infarction suffered from a concomitant stroke. How often brain embolism is the cause of stroke is actually unknown. Cerebral infarcts after acute myocardial infarction have a predominantly infaust prognosis. The haemodynamic sequelae of cardiac injury exercise a negative effect on the course of the cerebral infarct. Central regulatory dysfunction as a consequence of the stroke may complicate the course of the acute heart disease. The risk of formation and embolisation of left ventricular mural thrombi is greatest in case of transmural anterior wall infarction, and is modified by rhythm disorders, heart failure, the configuration of a mural thrombus in 2-d-echocardiography, and other factors. Patients at risk should be given full-dose anticoagulation immediately for primary prophylaxis of cerebral embolism. An effect of anticoagulants to reduce the number of strokes after acute myocardial infarction has been shown. In the chronic state after myocardial infarction the risk of stroke declines. Prophylactic anticoagulation is not indicated. In case of.chronic myocardial infarction mural thrombi are mostly located in aneurysms of the left chamber. Risk of embolisation is low with 5%. Indication and onset of anticoagulation in case of cerebral embolism after myocardial infarction are still undefined. Several criteria for risk evaluation are discussed.