Aktuelle Neurologie 1982; 09(4): 135-138
DOI: 10.1055/s-2007-1020924
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Zur Entstehung zerebraler Tuberkulome während der Behandlung einer tuberkulösen Meningoenzephalitis

Development of Cerebral Tuberculomas During Treatment of Tuberculous MeningoencephalitisF. Aichner, F. Gerstenbrand, J. Willeit, U. Mayr
  • Universitätsklinik für Neurologie, Innsbruck (Vorstand: Univ. Prof. Dr. F. Gerstenbrand)
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Publication Date:
30 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Während der antimykobakteriellen Behandlung einer tuberkulösen Meningoenzephalitis entwickelten sich bei einem norditalienischen Landwirt multiple zerebrale Tuberkulome. Kulturell und im Tierversuch wurde der Typus humanus des Mycobacterium tuberculosis nachgewiesen, der in vitro gegen alle tuberkulostatischen Substanzen empfindlich war.

In der Pathogenese des Auftretens zerebraler Tuberkulome während einer erfolgreich begonnenen tuberkulostatischen Therapie einer tuberkulösen Meningoenzephalitis scheinen zwei Mechanismen von Bedeutung.

  1. Fehler in der Durchführung der Tuberkulosebehandlung führen zur Entwicklung einer Resistenz.

  2. Intrakraniale Tuberkulome lassen sich auf die hämatogene Aussaat des Erregers ausgehend von einem Fokus im Organismus zurückführen. Tuberkelpopulationen müssen dazu noch vor Beginn der spezifischen Behandlung in die Virchow-Robin'schen Räume gelangen. Zu einem späteren Zeitpunkt entwikkeln sich durch Änderung der Immunität aus den ruhenden Populationen aktive Tuberkel, so dass multiple, mikroskopisch kleine, perivaskuläre Herde allmählich zu makroskopisch sichtbaren Tuberkulomen verschmelzen.

Summary

Cerebral tuberculomas developed in an adult Italian patient during treatment for tuberculous meningoencephalitis. He was infected by strains of mycobacterium tuberculosis sensitive in vitro to all antituberculous drugs.

Two pathogenetic mechanisms are discussed. First, failure of chemotherapy results in bacterial resistance to drugs. Second, intracranial tuberculomas are thought to result from haematogenous spread of infection from elsewhere in the body. Tubercles must have lodged in the brain of the patient before treatment and an alternation of immunity in the patient might have been responsible for the proliferation of the tubercles at a time when his meningitis appeared to be responding to therapy.