Optikusneuritis

Zusammenfassung

Die Diagnose Optikusneuritis setzt eine gründliche differentialdiagnostische Abklärung von Sehnervenschäden voraus. An Hand eines großen eigenen Krankengutes, welches in einer mehrjährigen prospektiven epidemiologischen Untersuchung gewonnen wurde, werden die Probleme der differentialdiagnostischen Zuordnung herausgestellt. Bei einseitigen Störungen müssen Gefäßerkrankungen und Tumoren erwogen werden. Beidseitige Optikusschäden lenken den Verdacht auf eine toxische, metabolische oder hereditäre Genese. Es wird eine Zusammenstellung der entsprechenden toxischen Substanzen gegeben. Meist handelt es sich um Medikamente.

Bei Krankheitsbeginn weisen bereits 30 bis 50% der Erkrankten weitere Multiple Sklerose-Symptome auf. Die epidemiologischen Daten lassen erkennen, dass auch die isolierte Optikusneuritis bezüglich ihrer Altersverteilung, Geschlechtswendigkeit und Häufigkeit des Auftretens sich so verhält, wie andere Frühsymptome der Multiplen Sklerose. Dies gilt auch für immungenetische Untersuchungen und Liquorbefunde.

Das klinische Bild der Optikusneuritis ist von Ausfallserscheinungen, meist in Form eines einseitigen Zentralskotoms, und Reizerscheinungen wie Schmerzen, Phosphenen, Uhthoffschem und Pulfrichschen Zeichen charakterisiert. Der Verlauf zeigt oft Rezidive. Das Multiple Sklerose-Risiko der isolierten Optikusneuritis ist höher als früher angenommen wurde. In mehr als 50% der Erkrankungen manifestiert sich die Multiple Sklerose innerhalb von 2 bis 4 Jahren. Der Nutzen einer ACTH-oder Corticosteroidtherapie konnte bisher nicht bewiesen werden.

Die isolierte Optikusneuritis bietet hervorragende Untersuchungsbedingungen zur Pathophysiologic demyelinisierender Herde. Sie sollte in Untersuchungen über die Ätiologie, Epidemiologie, Klinik und den Verlauf der Multiplen Sklerose einbezogen werden.

Summary

To diagnose optic neuritis it will first of all be necessary to perform detailed differential diagnosis of optic nerve damage. The problems of differential diagnostic classification are demonstrated on the basis of a large number of own patients examined during a prospective epidemiological study extending over several years. Vascular diseases and tumours must be taken into consideration if the disturbances become manifest on one side only. Bilateral optic damage will lead the physician to suspect a toxic, metabolic or hereditary origin of the disease. The relevant toxic substances are listed, most of them being medicaments.

At the beginning of the disease, 30 to 50% of the patients already show other, additional signs of multiple sclerosis. Epidemiological data indicate that isolated optic neuritis, too, displays the same characteristics as other early signs of multiple sclerosis, as far as age distribution, sex affiliation and incidence are concerned. The same applies likewise to immunogenetic studies and CSF findings.

The clinical pattern of optic neuritis is characterized by signs of failure, such as (in most cases) a unilateralcentral scotoma, and by signs of irritation such as pain, phosphenes and Uhthoff's and Puifrich's signs. The risk of multiple sclerosis in isolated optic neuritis is higher than was originally believed. With more than 50% of the patients, multiple sclerosis becomes manifest within 2 to 4 years. The value of treatment with ACTH or corticosteroids has not been proved so far.

Isolated optic neuritis offers excellent conditions of examination in connection with the pathophysiology of demyelinizing foci. It should be included in studies relating to the etiology, epidemiology, clinic and course of multiple sclerosis.