Goldblatt und Mitarbeiter haben bereits 1934 in einem eindrücklichen Tierexperiment dargelegt, dass die Einengung der Nierenarterie und die dadurch verminderte arterielle Blutzufuhr zur Niere eine arterielle Hypertonie auslöst [1]. In der Folge wurden die Aktivierung des juxtaglomerulären Apparats sowie das Renin-Angiotensin-System eingehend bearbeitet. Diese Forschung hat wesentlich zum Verständnis der Pathophysiologie und der möglichen Therapieansätze bei arterieller Hypertonie beigetragen. Nierenarterienstenose und arterielle Hypertonie werden seither, obwohl nicht immer gerechtfertigt, in enge Beziehung gebracht. Das aktuelle medizinische Wissen genügt jedoch in weiten Bereichen nicht den Ansprüchen der evidenzbasierten Medizin. Nicht selten führt die Diskussion um die beste Diagnostik und Therapie der Nierenarterienstenose zu einem ausgeprägteren Blutdruckanstieg in der Ärzteschaft als beim betroffenen Patienten. Einige klinisch relevante, kontroverse Fragen seien im Folgenden angesprochen:
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