Abstract
Prostaglandin E1 (PGE1) is widely used in neonates with cyanotic congenital heart disease who depend on the patency of the ductus arteriosus for oxygenation. Side effects of prostaglandin therapy are common and include respiratory depression, generalized flushing, and cardiovascular and neurological effects. Little is known about the complex effects on the gastrointestinal tract. We report on an infant with gastric outlet obstruction after long-term prostaglandin administration. At the age of 1 month, feeding problems developed with projectile vomiting. Ultrasonography showed progressive elongation of the antropyloric channel without wall thickening, which was causing gastric outlet obstruction. Three days after cardiac surgery and cessation of prostaglandin therapy, the infant fed normally and rapidly gained weight. The clinical signs in such patients can mimic hypertrophic pyloric stenosis. Therefore, the sonographic findings should not be confused with pyloric wall thickening to avoid a false diagnosis and unnecessary surgery. The symptoms diminish with cessation of the prostaglandin therapy after a corrective cardiac operation.
Altération de la vidange gastrique apres administration a long terme de prostaglandines simulant une sténose hypertrophique du pylore
La prostaglandine E1 (PGE1) est largement utilisée chez les nouveaux-nés avec des cardiopathies congénitales cyanotiques qui dépendent du canal artériel pour s'oxygéner. Les effets secondaires des prostaglandines sont communs et incluent une dépression respiratoire, un flush généralisé, et des effets vasculaires et neurologiques. Les effets sur le tractus intestinal sont peu connus. Nous rapportons le cas d'un enfant avec une altération de la vidange gastrique après utilisation de prostaglandines à long terme. A l'âge de 1 mois, des problèmes alimentaires sont apparus avec des vomissements. L'ultrasonographie a montré un allongement progressif du canal antro-pylorique sans augmentation de l'épaisseur pariétale. Ceci causait une altération de la vidange gastrique. Trois jours après la chirurgie cardiaque et arrêt de la thérapie par les prostaglandines, l'enfant se nourrissait normalement et prenait rapidement du poids. Les signes cliniques de tels patients peuvent simuler une sténose hypertrophique du pylore. Néanmoins les constatations ultra-sonographiques ne devraient pas permettre la confusion avec la sténose du pylore. Les symptômes disparaissent après arrêt de la thérapie par les prostaglandines.
Obstrucción del drenaje gástrico similar a estenosis hipertrófica del píloro tras administración a largo plazo de prostaglandinas
La prostaglandina E1 (PGE1) se usa ampliamente en neonatos con cardiopatías congénitas cianosantes cuya vida depende de la permeabilidad del ductus arteriosus. Los efectos colaterales de la terapéutica con prostaglandinas son frecuentes e incluyen opresión respiratoria, rubor y alteraciones cardiovasculares y neurológicas. Se conoce poco sobre los efectos complejos sobre el sistema digestivo. Presentamos un niño con obstrucción pilórica debida a la administración a largo plazo de prostaglandinas. A la edad de un mes comenzaron a manifestarse problemas para alimentarle y vómitos proyectivos. La ultrasonografía mostró elongación progresiva del canal antropilórico sin engrosamiento parietal que causaba obstrucción a la salida gástrica. Tres días después de la operación cardíaca y la interrupción de la terapéutica con prostaglandinas el paciente pudo alimentarse normalmente y ganó peso rápidamente. Los signos clínicos de estos pacientes pueden remedar a la estenosis hipertrófica del píloro. Por lo tanto los hallazgos sonográficos no deben ser confundidos con el engrosamiento parietal para evitar falsos diagnósticos y cirugía innecesaria. Los síntomas disminuyen con el cese de la administración del medicamento y la operación cardíaca.
Magenausgangsobstruktion wie bei hypertropher Pylorusstenose durch Langzeitapplikation von Prostaglandin
Die kontinuierliche Gabe von Prostaglandin E1 (PGE1) stellt bei Kindern mit zyanotischem Herzvitium die Standardtherapie zur Sicherung der Lungenperfusion dar. Häufig beobachtete Nebenwirkungen sind Atemdepression, Flush sowie kardiovaskuläre und neurologische Effekte. Über die komplexen Wirkungen von Prostaglandin auf den Gastrointestinaltrakt ist jedoch nur wenig bekannt. Wir berichten über einen Knaben mit Magenausgangsstenose unter Prostaglandintherapie, der im Alter von 1 Monat durch projektiles Erbrechen auffiel. Sonographisch wurde als Ursache der Magenausgangsstenose eine Elongation des Pyloruskanals ohne Wandverdickung gefunden. Drei Tage nach kardiochirurgischer Korrekturoperation und Beendigung der Prostaglandingabe konnte das Kind mühelos oral ernährt werden und zeigte im weiteren Verlauf eine regelrechte Gewichtszunahme. Das klinische Bild bei diesen Patienten kann eine hypertrophe Pylorusstenose simulieren. Daher sollte der sonographisch verlängerte Pyloruskanal nicht mit einer Wandverdickung verwechselt werden, um Fehldiagnosen und unnötige chirurgische Eingriffe zu vermeiden. Das Erbrechen sistiert mit Beendigung der Prostaglandintherapie nach kardiochirurgischer Korrekturoperation.
Key words
gastric outlet obstruction - prostaglandin therapy - hypertrophic pyloric stenosis - foveolar hypertrophy
Mots-clés
altération de la vidange gastrique - prostaglandines - sténose hypertrophique du pylore - hypertrophie fovéolaire
Palabras clave
obstrucción pilórica - prostaglandinas - estenosis hipertrófica del píloro - hipertrofia foveolar
Schlüsselwörter
Magenausgangsstenose - Prostaglandintherapie - hypertrophe Pylorusstenose - foveoläre Hypertrophie
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Dr. med. M. Lacher
Kinderchirurgische Klinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital
Lindwurmstraße 4
80337 München
Germany
eMail: Martin.Lacher@med.uni-muenchen.de
