Linksherzinsuffizienz: Konsequenzen für Lungenfunktion und Lungenkreislauf

Kernaussagen

Die akute und chronische Linksherzinsuffizienz führt nicht nur zu respiratorischen Symptomen, sondern auch zu erheblichen Veränderungen der pulmonalen Funktion.

In Spirometrie und Ganzkörperplethysmographie besteht oft eine Restriktion, in der erweiterten Lungenfunktionsprüfung finden sich eine verminderte Compliance und Diffusionskapazität.

Eine Atemwegsobstruktion, der eine bronchiale Hyperreaktivität zugrunde liegen kann, ist insbesondere bei akuter Linksherzdekompensation mess- und auskultierbar („Asthma cardiale”).

Der pulmonale Gasaustausch ist gestört: Die alveoloarterioläre Differenz des PO₂ ist vor allem bei akuter Dekompensation erhöht, die des PCO₂ vor allem bei gesteigerter Totraumventilation chronisch herzinsuffizienter Patienten.

Hyperpnoe infolge ineffizienter CO₂-Elimination und eines reflektorisch gesteigerten Atemantriebs in Verbindung mit einer gestörten Atemmechanik führt zu einer vermehrten Atemarbeit. Dieser steht eine reduzierte Kapazität der inspiratorischen Atemmuskulatur (Diaphragma) entgegen.

Eine verminderte Kraft der Atemmuskulatur ist ein ungünstiger prognostischer Parameter.

Eine Linksherzinsuffizienz kann mit einer Störung der zentralen Atemregulation einhergehen (Cheyne-Stokes-Atmung, CSR). Periodische Atemstillstände im Schlaf erhöhen den myokardialen Sauerstoffverbrauch, stimulieren die Sympathikusaktivität und verschlechtern die Prognose.

Nächtliche CPAP-Atmung oder assistierte nichtinvasive Überdruckbeatmung können die Myokardfunktion und möglicherweise die Mortalität bei CSR erniedrigen.

Die pulmonale Kongestion bei Linksherzinsuffizienz bedingt einen passiven Druckanstieg in den Lungenarterien, dem sich ein reaktiver Anstieg des Lungengefäßwiderstands aufpfropfen kann.

Eine pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz verschlechtert die Prognose der Linksherzinsuffizienz erheblich.

Ein PVR > 240 dyn × s × cm^-5 erhöht das Risiko eines Rechtsherzversagens nach Herztransplantation, insbesondere wenn er im Akuttest mit Iloprost oder NO nicht unter diese Grenze gesenkt werden kann.

Eine spezifische, pulmonal-vaskulär aktive Therapie der pulmonalen Hypertonie infolge Linksherzinsuffizienz ist nicht etabliert.

Bei schwerer Herzinsuffizienz ist die Effektivität der Atmung infolge erhöhter Totraumventilation vermindert. Ein erhöhter V·E/V·CO₂-Slope in der Spiroergometrie ist ein ungünstiger prognostischer Parameter.

Literatur

• 1 Kuebler W M, Parthasarathi K, Wang P M, Bhattacharya J. A novel signaling mechanism between gas and blood compartments of the lung.  J Clin Invest. 2000;  105 905-913
• 2 Kuebler W M, Ying X, Bhattacharya J. Pressure-induced endothelial Ca(2+) oscillations in lung capillaries.  Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2002;  282 L917-L923
• 3 Gehlbach B K, Geppert E. The pulmonary manifestations of left heart failure.  Chest. 2004;  125 669-682
• 4 Palmer W H, Gee J B, Bates D V. Disturbances of pulmonary function in mitral valve disease.  Can Med Assoc J. 1963;  89 744-750
• 5 Cabanes L R, Weber S N, Matran R, Regnard J, Richard M O, Degeorges M E, Lockhart A. Bronchial hyperresponsiveness to methacholine in patients with impaired left ventricular function.  N Engl J Med. 1989;  320 1317-1322
• 6 Borst M M, Beuthien W, Schwencke C. et al . Desensitization of the pulmonary adenylyl cyclase system: a cause of airway hyperresponsiveness in congestive heart failure?.  J Am Coll Cardiol. 1999;  34 848-856
• 7 Meyer F J, Zugck C, Haass M, Otterspoor L. et al . Inefficient ventilation and reduced respiratory muscle capacity in congestive heart failure.  Basic Res Cardiol. 2000;  95 333-342
• 8 Walsh J T, Andrews R, Johnson P, Phillips L, Cowley A J, Kinnear W J. Inspiratory muscle endurance in patients with chronic heart failure.  Heart. 1996;  76 332-336
• 9 Meyer F J, Borst M M, Zugck C. et al . Respiratory muscle dysfunction in congestive heart failure: clinical correlation and prognostic significance.  Circulation. 2001;  103 2153-2158
• 10 Mancini D M, Henson D, LaManca J, Donchez L, Levine S. Benefit of selective respiratory muscle training on exercise capacity in patients with chronic congestive heart failure.  Circulation. 1995;  91 320-329
• 11 Puri S, Baker B L, Dutka D P, Oakley C M, Hughes J M, Cleland J G. Reduced alveolar-capillary membrane diffusing capacity in chronic heart failure. Its pathophysiological relevance and relationship to exercise performance.  Circulation. 1995;  91 2769-2774
• 12 Agostoni P G, Bussotti M, Cattadori G. et al . Gas diffusion and alveolar-capillary unit in chronic heart failure.  Eur Heart J. 2006;  27 2538-2543
• 13 Wasserman K, Zhang Y Y, Gitt A. et al . Lung function and exercise gas exchange in chronic heart failure.  Circulation. 1997;  96 2221-2227
• 14 Bradley T D, Floras J S. Sleep apnea and heart failure: part II: central sleep apnea.  Circulation. 2003;  107 1822-1826
• 15 Sin D D, Fitzgerald F, Parker J D, Newton G, Floras J S, Bradley T D. Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure.  Am J Respir Crit Care Med. 1999;  160 1101-1106
• 16 Lanfranchi P A, Braghiroli A, Bosimini E. et al . Prognostic value of nocturnal Cheyne-Stokes respiration in chronic heart failure.  Circulation. 1999;  99 1435-1440
• 17 Naughton M T, Benard D C, Liu P P, Rutherford R, Rankin F, Bradley T D. Effects of nasal CPAP on sympathetic activity in patients with heart failure and central sleep apnea.  Am J Respir Crit Care Med. 1995;  152 473-479
• 18 Sin D D, Logan A G, Fitzgerald F S, Liu P P, Bradley T D. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration.  Circulation. 2000;  102 61-66
• 19 Ghio S, Gavazzi A, Campana C. et al . Independent and additive prognostic value of right ventricular systolic function and pulmonary artery pressure in patients with chronic heart failure.  J Am Coll Cardiol. 2001;  37 183-188
• 20 Cooper C J, Jevnikar F W, Walsh T, Dickinson J, Mouhaffel A, Selwyn A P. The influence of basal nitric oxide activity on pulmonary vascular resistance in patients with congestive heart failure.  Am J Cardiol. 1998;  82 609-614
• 21 Ooi H, Colucci W S, Givertz M M. Endothelin mediates increased pulmonary vascular tone in patients with heart failure: demonstration by direct intrapulmonary infusion of sitaxsentan.  Circulation. 2002;  106 1618-1621
• 22 Olschewski H, Hoeper M M, Borst M M. et al . Leitlinien der DGP, DGK und DGPK:Diagnose und Therapie der chronischen pulmonalen Hypertonie.   Pneumologie. 2006;  60 749-771. Diese interdisziplinäre Leitlinie wird derzeit auch in Clinical Research in Cardiology publiziert.
• 23 Cappola T P, Felker G M, Kao W H, Hare J M, Baughman K L, Kasper E K. Pulmonary hypertension and risk of death in cardiomyopathy: patients with myocarditis are at higher risk.  Circulation. 2002;  105 1663-1668
• 24 Costard-Jackle A, Fowler M B. Influence of preoperative pulmonary artery pressure on mortality after heart transplantation: testing of potential reversibility of pulmonary hypertension with nitroprusside is useful in defining a high risk group.  J Am Coll Cardiol. 1992;  19 48-54
• 25 Kroidl R F, Schwarz S, Lehnigk B. Kursbuch Spiroergometrie. Stuttgart; Thieme 2007
• 26 Breuer H W. Spiroergometrie - Vorschläge zur Standardisierung und Interpretation.  Pneumologie. 2004;  58 553-565
• 27 Kleber F X, Vietzke G, Wernecke K D. et al . Impairment of ventilatory efficiency in heart failure: Prognostic impact.  Circulation. 2000;  101 2803-2809
• 28 Gitt A K, Wasserman K, Kilkowski C. et al . Exercise anaerobic threshold and ventilatory efficiency identify heart failure patients for high risk of early death.  Circulation. 2002;  106 3079-3084

1 * Die weit verbreitete Schreibweise „pO₂”, „pCO₂” entspricht nicht der Nomenklatur. Zwar heißt es richtig „pH”, aber dabei bezeichnet „p” einen negativen dekadischen Logarithmus. Das „P” des PO₂ usw. bezeichnet hingegen den Partialdruck.