Aktuelle Neurologie 2007; 34: S18-S20
DOI: 10.1055/s-2007-970940
Workshop 1
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Therapie der Zukunft

Future Therapeutic Options in Parkinson's DiseaseU.  Wüllner1 , C.  Buhmann2 , R.  Hilker3 , S.  Hummel4 , A.  Korchounov5 , T.  Müller6 , W.  Paulus7 , A.  Schwartz8
  • 1Klinik für Neurologie, Rheinische Friedrich-Wilhelm-Universität, Bonn
  • 2Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Eppendorf, Hamburg
  • 3Klinik für Neurologie der Johann Wolfgang Goethe-Universität, Frankfurt am Main
  • 4Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg
  • 5Parkinsonklinik Bad Nauheim
  • 6Klinik für Neurologie, St. Joseph Krankenhaus, Ruhruniversität Bochum, Bochum
  • 7Abteilung Klinische Neurophysiologie, Georgia-Augusta-Universität, Göttingen
  • 8Klinikum Hannover Nordstadt, Klinik für Neurologie, Hannover
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Publication Date:
04 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Zukünftige Behandlungsstrategien sollen helfen, die nichtphysiologische pulsatile Stimulation der striatalen Dopaminrezeptoren zu verhindern, die die meisten heute verfügbaren Substanzen hervorrufen. Mögliche nichtdopaminerge Ansätze wären NMDA- oder AMPA-Antagonisten und Substanzen, die 5-HT-2A, α2-adrenerge oder Adenosin-A2-Rezeptoren beeinflussen. MAOB-Inhibitoren scheinen den Krankheitsverlauf langfristig günstig zu beeinflussen, ebenso wie ein früher Therapiebeginn mit dopaminergen Substanzen - weitere Einsichten in die Pathogenese und Identifizierung möglicher besonderer Endophänotypen sind erforderlich, um verlaufsmodifizierende Therapien zu entwickeln.

Abstract

Future symptomatic treatment of Parkinson's disease (PD) must aim to reduce the nonphysiologic pulsatile stimulation of striatal dopamine receptors, produced by most of the currently available dopaminergic drugs. Promising non-dopaminergic compounds include NMDA and AMPA antagonists and drugs acting on 5-HT-2A, α2-adrenergic, and adenosine A2 receptors. A sustained benefit appears to evolve from the early use of MAOB inhibitors, dopaminagonists and perhaps levodopa itself. Novel insight into the pathogenesis of PD beyond mechanisms responsible for nigral dopaminergic cell death is required to develop disease modifying drugs.

Prof. Dr. med. U. Wüllner

Klinik für Neurologie, Universität Bonn

Sigmund-Freud-Str. 25

53105 Bonn

Email: wuellner@uni-bonn.de