Abstract
Retrospectively evaluated clinical, radiological and anatomical findings of 46 patients
with tubular or cystic dilated choledochal ducts indicate the following conclusion:
Pathological stricture of the sphincter of Oddi system, including a hypertrophic and
spastic portion of the sphincter choledochus inferior, called "narrow segment", raises
the pressure in the choledochal duct to pathological levels and consequently causes
a dilatation of the duct during a specific embryonic phase. Such a pathological sphincter
of Oddi system develops if a long common channel persists as the result of a disturbance
in the development of the distal choledochal and pancreatic duct.
This statement contradicts the classical conception which assumes that a reflux of
pancreatic juice into the choledochal duct causes ductal dilatation. Authors who are
in favor of this conception propose that pancreatic juice causes weakness of the ductal
wall, which may be dilated in the embryonic period.
However, the findings of the series evaluated here show that dilatation of the duct
may also originate without any reflux of pancreatic juice into the choledochal duct
if a "narrow segment" exists above the junction of the pancreatic and choledochal
ducts. For this reason, pancreatic juice reflux cannot be the conditio sine qua non
in the development of choledochal duct dilatation.
Similarly the pathologic junction angulation can only be an optional factor in this
autogenetic anomaly.
With regard to a pathological sphincter of Oddi system the question arises whether
a partial or complete myotomy of the muscular sphincter may be able to remedy the
dilatation and avoid resection of the choledochal duct. Experience in the treatment
of 3 patients is considered in relation to alternative future therapeutic programmes.
Zusammenfassung
Die retrospektive Auswertung klinischer, röntgenologischer und anatomischer Befunde
von 46 Patienten mit einer tubulären oder zystischen Choledochuserweiterung führte
zum Schluß, daß ein pathologisch schnürender Sphinkter Oddi, oft zusammen mit einem
hypertrophen Sphinkter choledochus inferior, einen Druckanstieg im Ductus choledochus
bewirkt und in einer frühen embryologischen Entwicklungsphase eine Dilatation der
Wand des Ductus choledochus verursacht. Ein derart pathologisches Sphinktersystem
entwickelt sich, wenn als Folge einer Migrations- und Mesenchymationsstörung des distalen
gemeinsamen Gangabschnitts ein ,,long common channel" persistiert.
Diese Aussage widerspricht dem klassischen Konzept, das einen Pankreassaftreflux
in den Ductus choledochus als Ursache der Choledochusdilatation annimmt. Autoren,
die dieses Konzept favorisieren, nehmen an, daß der Pankreassaftreflux zur ,,Weichheit"
der Gallengangswand führt, die in einer frühen embryologischen Entwicklungsphase die
Dilatation der Gallengangswand gestattet.
Die in der vorliegenden Arbeit demonstrierten Befunde weisen indessen nach, daß eine
Gallengangsdilatation auch ohne Pankreassaftreflux entstehen kann, wenn ein ,,narrow
segment" proximal des Konfluens von Pankreas- und Gallengang besteht. Deshalb kann
der Pankreassaftreflux nicht die Conditio sine qua non für die Entwicklung einer Choledochusdilatation
sein.
In gleicher Weise kann auch der ,,long common channel" und pathologische Konfluens
von Gallengang und Pankreasgang nur ein fakultativer Faktor sein, denn nach Spaltung
des pathologischen Sphinktersystems kann sich die Gallengangsdilatation zurückbilden,
obwohl ein ,,long common channel" und eine pathologische Konfluensbildung bestehen
bleiben.
Mit den Erfahrungen von drei Patienten, bei denen lediglich eine Sphinkterotomie
durchgeführt wurde, wird die Pathogenese interpretiert und die Hepatiko-Jejunostomie
als Standardmethode relativiert.
Key words
Choledochal cyst - Long common channel - Sphincter choledochus - Narrow segment -
Hepaticojejunostomy - Sphincteromyotomy
Schlüsselwörter
Choledochuszyste - ,,Long common channel" - Sphinkter choledochus inferior - ,,Narrow
segment" - Hepatiko-Jejunostomie - Sphinktero-Myotomie
