Fragestellung: Die manifeste Schilddrüsenüberfunktion hatte mit Insulinresistenz assoziiert werden können. Uneinheitlich ist die Situation bei euthyreoter Stoffwechsellage. Intrazellulär wird die Verfügbarkeit des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3) von Deiodinasen reguliert. Der Quotient aus T3 und reversem T3 (T3/rT3) scheint diese Situation am besten abzubilden und könnte daher mit Insulinresistenz assoziiert sein.
Methodik: Insulinresistenz wurde als HOMA%S quantifiziert. 879 Probanden der MeSy-BePo-Studie mit normwertigem TSH und mit normaler Glucosetoleranz wurden nach HOMA%S in Tertilen eingeteilt. Anschließend wurden Paare je aus der ersten und der dritten Tertile gebildet, gematcht nach Geschlecht, TSH, Alter und BMI (22 Paare, n=44). T3 wurde mit ELISA (Leinco) und rT3 mit RIA (Biocode) gemessen und der T3/rT3-Quotient wurde kalkuliert. Die gematchten Probanden aus der ersten und der dritten HOMA%S-Tertile wurden mit gepaartem T-Test verglichen. Angegeben sind MW und SEM.
Ergebnisse: Die 22 Probanden (11Männer) der insulin-resistenten Tertile hatten einen HOMA%S von 70,93%±2,98, während die hierzu gematchten Probanden der insulin-sensitiven Tertile einen HOMA%S von 238,41%±32,76 hatten (p<0,001). Der T3/rT3-Quotient war bei den Probanden der insulin-resistenten Tertile signifikant höher als bei den Probanden der insulin-sensitiven Tertile (3,38±0,27 vs. 2,52±0,17, p=0,007).
Schlussfolgerung: Wir fanden Insulinresistenz assoziiert mit Veränderungen der Schilddrüsenhormonsituation. Unabhängig von TSH, Geschlecht, Alter und BMI fand sich ein höherer T3/rT3-Quotient bei Insulinresistenz, hinweisend für eine stärkere intrazelluläre Schilddrüsenhormonwirkung. Das Studiendesign erlaubt jedoch nicht zu beurteilen, ob der erhöhte T3/rT3-Quotient Ursache oder Folge der Insulinresistenz ist.
