Summary
Several population-based studies have shown a significant association between TSH-level and BMI (body mass index). About 30% of the rest energy expenditure are regulated by thyroid hormones, which generated the hypothesis that thyroid hormone substitution with TSH-titration into the lower reference levels may prevent body weight gain. The opposite effect of thyroid hormones is appetite stimulation, which may be responsible for body weight gain in case of substitutive medication.
The association between TSH and BMI has become a complex topic in the light of the endocrine activity of adipocytes. Adipocytes are not a silent fat mass, but increase the hormone level of leptin, which influences neurones in the hypothalamus, the thyreotropic axis and TSH secretion. BMI is positively correlated with serum leptin. Elevated leptin levels, endogenous in individuals with high BMI or exogenous after leptin injection for treatment of hypothalamic amenorrhoea, shift TSH in the upper reference level. Borderline elevated TSH levels are reversible in case of body weight reduction in obese persons. It remains unclear whether high TSH levels or high leptin level are responsible for obesity or represent secondary phenomenon.
Recommendation for daily practice: Borderline elevated TSH-levels in obese patients will decrease in case of body weight reduction without hormone medication. After definitive treatment of hyperthyroidism patient's history for use of carbohydrates (increased during hyperthyroidism) should be noticed and substitution with thyroid hormones aims at TSH in the lower reference level. As body weight gain is observed in all TSH groups, a special concept for prevention and therapy of obesity (diet, daily exercise, behaviour training) should be initiated early and additionally to medication.
Zusammenfassung
Mehrere Populationsstudien wiesen eine signifikante Assoziation zwischen TSH-Spiegel und BMI (Body-mass-Index) nach. Da etwa 30% des Ruhe-Energieumsatzes von Schilddrüsenhormonen abhängen, besteht die Vorstellung, dass eine Schilddrüsenhormon-Substitution mit TSH-Titration in den niedrig-normalen Referenzbereich der Gewichtszunahme entgegenwirkt. Der konkurrierende Effekt einer Appetitsteigerung durch Schilddrüsenhormone gilt als mögliche Erklärung, warum es in der Praxis trotzdem zu einer Gewichtszunahme kommt.
Die Assoziation zwischen TSH und BMI ist im Licht der endokrinen Aktivität der Adipozyten inzwischen ein facettenreiches Thema geworden. Die Adipozyten bilden kein ruhendes Fettdepot, sondern führen u. a. zu einem erhöhten Hormonspiegel für Leptin, das über Neurone im Hypothalamus die thyreotrope Achse und damit die TSH-Sekretion beeinflusst. So korreliert der BMI positiv mit dem Leptin- Spiegel im Serum. Erhöhte Leptin-Spiegel, endogen bei hohem BMI oder unter exogener Zufuhr von Leptin in der Behandlung einer hypothalamischen Amenorrhoe, verschieben den TSH-Spiegel in den oberen Referenzbereich. Hoch-normale TSH-Werte sind bei der Adipositas reversibel, falls eine Gewichtsreduktion gelingt. Insgesamt lässt es die Datenlage offen, inwiefern hoch-normale TSH-Spiegel oder hohe Leptin-Spiegel ursächlich für eine Adipositas sind oder Sekundärphänomene darstellen.
Empfehlungen für die Praxis: Grenzwertig hohe TSH-Werte bei adipösen Patienten normalisieren sich nach Gewichtsreduktion ohne Hormonsubstitution. Nach definitiver Beseitigung der Hyperthyreose ist eine gezielte Ernährungsanamnese (Kohlenhydratzufuhr während der Hyperthyreose gesteigert) zu erheben, bei der Substitution mit Schilddrüsenhormonen sollte der TSH-Spiegel in den unteren Referenzbereich eingestellt werden. Da in allen TSHGruppen eine Gewichtszunahme beobachtet wurde, ist zusätzlich zu einer Schilddrüsenhormonmedikation frühzeitig das Basisprogramm in der Prävention und Therapie der Adipositas einzuleiten, das aus Ernährungs-, Bewegungsund Verhaltenstherapie besteht.
Keywords Obesity - body mass index - thyroid - TSH - leptin
Schlüsselwörter Adipositas - Body-mass-Index - Schilddrüse - TSH - Leptin