Atherosklerotische Gefäßerkrankungen bergen das Risiko von Akutereignissen durch Plaquerupturen mit konsekutiver Thrombusbildung. Plaquerupturen exponieren die subendotheliale Matrix gegenüber dem Blutstrom – die Folge ist eine Aktivierung der Thrombozytenaggregation und der plasmatischen Gerinnung. Die Hemmung beider Blutgerinnungswege erscheint daher als pathophysiologisch einleuchtender Ansatz zur Prävention von Herzinfarkten.
