Was ist neu?
Physiologische Anpassungen der Schilddrüsenfunktion in der Schwangerschaft Die Schwangerschaft hat umfangreiche physiologische Auswirkungen auf die Schilddrüse
und den Schilddrüsenhormonstoffwechsel. Dies muss bei der Beurteilung der Schilddrüsenlaborparameter
unter Beachtung trimenonspezifischer Referenzbereiche sowie bei der Indikationsstellung
für den Beginn einer Therapie berücksichtigt werden.
Schilddrüsen-Autoantikörper-positive euthyreote Schwangere Die Auswirkungen subklinischer Schilddrüsenfunktionsstörungen und/oder positiver
Schilddrüsen-Autoantikörper auf die werdende Mutter sowie den Embryo/Feten werden
weiterhin kontrovers diskutiert. Bei euthyreoten Schwangeren mit positiven Schilddrüsen-Autoantikörpern
kann eine Levothyroxin (LT4)-Substitution, insbesondere bei Abortrezidiven, diskutiert werden.
Subklinische Hypothyreose Die Kombination aus erhöhten Thyreoperoxidase-Antikörpern (TPO-AK) und einer subklinischen
Hypothyreose scheint das Risiko für schwangerschaftsassoziierte Komplikationen zu
erhöhen, weshalb bei subklinischer Hypothyreose auch unter Berücksichtigung des TPO-AK-Status
individuell, jedoch insgesamt großzügig, die Indikation zur LT4-Substitution gestellt wird. Bei einer Substitutionstherapie sollte aber nach der
Schwangerschaft die Situation neu evaluiert werden, da viele Mütter keine dauerhafte
Schilddrüsenhormongabe benötigen.
Manifeste Hypothyreose Die manifeste Hypothyreose ist immer eine klare Indikation für eine rasche LT4-Gabe mit dem Ziel, möglichst zügig eine Euthyreose zu erreichen.
Hyperthyreose Die häufig im 1. Trimenon auftretende – physiologische, durch humanes Choriongonadotropin
(hCG) vermittelte – passagere Verminderung bis hin zur Suppression des Thyreoidea-stimulierenden
Hormons (TSH) stellt keine Indikation für Thyreostatika dar. Bei anderen Formen der
manifesten Hyperthyreose muss die Indikation für eine thyreostatische Medikation (Propylthiouracil
oder Thionamide) in der Schwangerschaft aufgrund von möglichen teratogenen Effekten
sowie der Gefahr der Induktion einer hypothyreoten Stoffwechsellage beim Feten sehr
streng sowie trimenonspezifisch gestellt werden und erfordert ein interdisziplinäres
Management.
Abstract
Pregnancy has a profound impact on the thyroid gland and its function. This has to
be considered in the assessment of thyroid function tests on the basis of trimester-specific
reference intervals during pregnancy and in the decision making when to start therapy.
The adverse impact of overt thyroid disorders in pregnancy is well understood, while
the relevance of subclinical thyroid disorders and presence of thyroid antibodies
remains a bit controversial. In euthyroid pregnant women with positive thyroid antibodies,
levothyroxine (LT4) therapy may be discussed individually in the case of recurrent
abortions. Furthermore, the risk of adverse pregnancy outcomes seems to be increased
in the presence of both thyroid-stimulating hormone (TSH)-elevation and positive thyroid
antibodies. Therefore, in case of subclinical hypothyroidism, taking in consideration
the thyroid peroxidase antibody (TPO-Ab)-status individual decision-making and liberal
initiation of LT4 therapy is recommended. In contrast, overt hypothyroidism is a strong
indication for LT4 administration, aiming at rapid achievement of euthyroidism.
The most common cause of hyperthyroidism is transient gestational thyrotoxicosis mediated
by human chorionic gonadotropin (hCG), which leads to a reduction or suppression of
TSH in the first trimester that does not require antithyroid medication. In other
causes of overt hyperthyroidism antithyroid drugs (propylthiouracil or thionamides)
need to be considered carefully and require interdisciplinary management.
The presented recommendations are based on the current guideline of the American Thyroid
Association (ATA) and the European Thyroid Association (ETA) as well as recently published
literature.
Schlüsselwörter
Schwangerschaft - Autoimmunthyreoiditis - latente Hypothyreose - Thyroxin
Key words
pregnancy - autoimmune thyroid disorder - subclinical hypothyroidism - Thyroxine
