Zusammenfassung
Einleitung Eine nicht-ketotische Hyperglykämie kann über eine Affektion der Basalganglien zu
einer hemiballistisch-hemichoreatischen Bewegungsstörung führen.
Anamnese Ein 68-jähriger Patient stellte sich mit einer subakut aufgetretenen und schmerzlosen
hemiballistisch-choreatischen Bewegungsstörung vor.
Untersuchungen und Diagnose Eine erweiterte laborchemische und bildgebende Diagnostik konnte bei einem HbA1c
von 16,4 %, negativen Ketonkörpern im Urin sowie charakteristischem MR-grafischem
Nachweis eines hyperintensen Striatums in der T1-Wichtung die Diagnose einer nicht-ketotischen
Hyperglykämie-induzierten Bewegungsstörung erbringen.
Therapie und Verlauf Eine antidiabetische Therapie mit Metformin, Insulin glargin und Sitagliptin sowie
eine symptomatische Therapie mit 3 mg Risperidon wurde begonnen. Die Blutzuckerwerte
normalisierten sich, sodass es im frühen stationären Verlauf zu einer langsamen und
leichtgradigen Regredienz der Bewegungsstörung kam.
Folgerung Die genauen pathophysiologischen Mechanismen dieser Bewegungsstörung sind noch nicht
voll verstanden. Bei entsprechender Klinik und passenden laborchemischen wie bildmorphologischen
Befunden sollte aber immer an eine mögliche nicht-ketotische Hyperglykämie-induzierte
Bewegungsstörung gedacht werden.
Abstract
Introduction A non-ketotic hyperglycaemia may cause an affection of basalganglia and, in the following,
lead to a hemiballism-hemichorea movement-disorder.
History A 68-year-old male patient was admitted at our ward with a subacute and painless
hemichorea-hemiballism movement-disorder.
Findings and diagnosis Due to elevated levels of glycated haemoglobin, negative ketone bodies in the urine
and characteristic changes of the striatum in MR-imaging the diagnosis of a non-ketotic
hyperglycemia induced hemichorea-hemiballism was made.
Therapy and course An antidiabetic treatment was applied using Metformin, Insulin glargin and Sitagliptin
as well as a symptomatic treatment with Risperidon 3 mg. In the following, blood sugar
levels normalized and a beginning regression of symptoms was observed.
Conclusions The exact pathophysiology of this phenomenon is still not fully understood and will
need to be investigated. Nevertheless, this disease should always be taken into consideration
if the typical clinical presentation as well as matching laboratory tests and imaging
features are found.
Schlüsselwörter
Nicht-ketotische Hyperglykämie - Diabetes mellitus - Hemichorea - Hemiballismus -
Basalganglien
Key words
non-ketotic hyperglycemia - diabetes mellitus - hemichorea - hemiballism - basalganglia
