Steroidinduzierter Diabetes mellitus: Wie erkennen – wie behandeln?

Zusammenfassung

Geschätzt werden in Deutschland etwa 1 Million Patienten mit Glukokortikoiden behandelt. Etwa jeder Zehnte entwickelt einen Steroiddiabetes, dessen Entstehung durch verschiedene Risikofaktoren begünstigt werden kann. Außerdem hängt das Risiko einer Diabetesentwicklung von der Glukokortikoiddosierung ab, bei systemischer Therapie ist das Risiko höher als bei lokaler. Auch die topische Glukokortikoidanwendung schließt eine Diabetesentwicklung als unerwünschte Arzneimittelwirkung jedoch nicht aus. Die Entwicklung eines Steroiddiabetes ist auch Symptom des seltenen Cushing-Syndroms. Besteht ein klinischer Verdacht auf das Vorliegen dieses endogenen Hyperkortisolismus, sollte die Diagnostik und Differenzialdiagnostik des Cushing-Syndroms durch laborchemische Screeningtests begonnen werden, unerkannt hat das Cushing-Syndrom eine hohe Morbidität und Mortalität. Bei der Glukokortikoidtherapie mit unphysiologischen Glukokortikoiddosierungen von über 5 mg Prednisolonäquivalent täglich resultiert daraus eine zunehmende Insulinresistenz mit der Folge der hyperglykämischen Entgleisung. Aktuelle Studien erlauben genauere Einblicke in die intrazellulären Kortisoleffekte. Die Diabetesdiagnose wird nach den üblichen Kriterien gestellt. Bei Patienten mit nachgewiesener Glukosetoleranzstörung ist ebenso wie bei Patienten ohne vorbestehenden Diabetes zunächst eine Schulung erforderlich, eine orale Diabetestherapie mit Metformin oder auch Dipeptidylpeptidase (DPP)-4-Hemmern kann hilfreich sein, unter Umständen wird eine Insulinbehandlung notwendig. Bei Patienten mit bekanntem und bereits behandeltem Diabetes ist die Therapie zu eskalieren. Eine zusätzliche Insulintherapie ist zumeist erforderlich, vorherige Insulinmengen müssen um bis zu 100 % gesteigert werden. Wegen der vordergründig postprandialen Hyperglykämie wird die Zugabe von prandialem Humaninsulin gegenüber einem Basalinsulin bevorzugt. Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hypoglykämie sind ebenfalls zu berücksichtigen. Es kann nicht durchgängig davon ausgegangen werden, dass die Entwicklung eines steroidinduzierten Diabetes reversibel ist, eine entsprechende Aufklärung der Patienten ist erforderlich.

• Literatur

• 1 Geer EB, Islam J, Buettner C. Mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: focus on adipose tissue function and lipid metabolism.. Endocrinol Metab Clin North Am 2014; 43: 75-102 doi:10.1016/j.ecl.2013.10.005.
• 2 Kaiser H, Kley HK. Hrsg Cortisontherapie: Corticoide in Klinik und Praxis.. 11. Aufl. Stuttgart: Thieme 2002;
• 3 Andersen YMF, Egeberg A, Ban L. et al. Association Between Topical Corticosteroid Use and Type 2 Diabetes in Two European Population-Based Adult Cohorts.. Diabetes Care 2019; 42: 1095-1103 doi:10.2337/dc18-2158
• 4 Petersenn S. JHrsg Morbus Cushing – Diagnostik und Therapie mit Fallbeispielen. 2.. Aufl. Bremen: UNI-MED 2016
• 5 Jungmann E, JStahr M, JSchwietzer G. et al. Somatomedin-C-Spiegel und Stimulation von Wachstumshormon und Nebennierenrindenfunktion durch Gabe von Releasing-Hormonen und körperliche Belastung bei Patienten mit Adipositas.. Med Klin 1991; 86: 237-240
• 6 Hensen J.. Therapie mit Glukokortikoiden.. In: Lehnert H, Hrsg. Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2010; 203-205
• 7 Suh S, Park MK. Glucocortidoic-Induced Diabetes Mellitus: An Important but Overlooked Problem.. Endocrinol Metab (Seoul) 2017; 32: 180-89 doi:10.3803/EnM.2017.32.2.180
• 8 Hemmer MC, JWierer M, JSchachtrup K. et al. E47 modulates hepatic glucocorticoid action.. Nat Commun 2019; 10: 306 doi:10.1038/s41467-018-08196-5
• 9 Stalla GK, Ciato D, Dimopoulou C.. „The Adrenal Gland: Central Relay in Health and Disease - Current Challenges and Perspectives 2018“ - Cushing’s Disease.. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2019; 127: 147-155 doi:10.1055/a-0664-7632
• 10 Aron D, Terzolo M, Cawood TJ. Adrenal incidentalomas.. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012; 26: 69-82 doi:10.1016/j.beem.2011.06.012
• 11 Fassnacht M.. Erste Leitlinien fürs Nebennieren-Inzidentalom – was ändert sich?. Endokrinologie Informationen Sonderheft 2017; 5-10
• 12 Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoid-induced hyperglycemia.. Am J Med Sci 2013; 345: 274-277 doi:10.1097/MAJ.0b013e31828a6a01
• 13 Jungmann E, Bolle C, Schmitz C. et al. Humanes Normalinsulin in der intensivierten Insulintherapie des Typ-2-Diabetes mellitus: Einhaltung eines Spritz-Ess-Abstandes erforderlich.. Med Klin 2008; 103: 13-14