Das Krossenrezidiv der V. saphena magna aus Sicht des Anatomen

Zusammenfassung

Rezidive im Bereich der Krosse, dem Einmündungsbereich der V. saphena magna, können aus anatomischer Sicht aus verschiedenen Quellen stammen. Einerseits kann es sich um eine Rekanalisation einer ursprünglich verschlossenen V. saphena magna handeln. Zweitens kann eine andere Vene der Krossenregion die Funktion übernehmen und dilatieren. Als dritte Variante kommt eine – mehr oder minder gelungene – Neubildung infrage. Im letzteren Fall kann es zur Neubildung einer suffizienten Vene kommen, es kann eine insuffiziente Vene entstehen oder aber es gelingt keine hinreichende Venenbildung und es bleibt bei büschelartigen, zarten, aber völlig inkompletten Gefäßchen (Neovaskularisate).

Schlüsselwörter

V. saphena magna - Varizen - Rezidiv - Vv. saphenae accessoriae - Neovaskularisation

Key words

great saphenous vein - varices - recurrence - accessory saphenous veins - neovascularization

Einleitung

Das Krossenrezidiv der V. saphena magna muss vor allen weiteren Überlegungen erst einmal definiert werden. Es handelt sich für die folgenden Überlegungen um das Wiederauftreten eines venösen Blutgefäßes im Bereich der Krosse, also im Bereich des Hiatus saphenus und seiner näheren Umgebung. Die Frage, ob dieses Gefäß suffizient oder insuffizient ist, spielt aus klinischer Sicht sicherlich eine wesentliche Rolle, nicht aber für den Morphologen.

Das Krossenrezidiv der V. saphena magna kann verschiedene Ursachen haben.

• Die V. saphena magna rekanalisiert – quasi innerhalb ihrer ursprünglichen Wandschichten.

• Eine in der Nähe der ursprünglichen V. saphena magna liegende – meist deutlich kleinere – Vene übernimmt die Funktion und erweitert sich dabei.

• Die V. saphena magna bildet sich – ausgehend von einem verbliebenen Stumpf – neu. Dabei kann eine per se suffiziente Vene resultieren, die in weiterer Folge bei Weiterbestehen der chronisch venösen Insuffizienz selbst wieder varikös entarten kann. Die zweite Alternative stellt eigentlich einen Entwicklungsfehler dar, bei dem mehrere unvollständig gebildete, büschelförmig ausgebildete Gefäßchen entstehen, die keine wirkliche Ähnlichkeit mit einer Vene besitzen.

Diese Ursachen sollen nun in der Folge nach morphologischen Kriterien betrachtet werden.

Topografische Anatomie der Krossenregion

Die V. saphena magna steigt an der medialen Seite des Oberschenkels in ihrem Saphena-Kompartiment [1] auf und biegt um den M. gracilis an die Vorderseite um. In diesem Bereich hebt sich die Fascia saphena dann ab und geht in der Fascia cribrosa auf. In diesem erweiterten Raum finden sich, zumeist lateral der V. saphena magna, zahlreiche Lymphkollektoren; sie liegen dabei sowohl oberflächlich wie auch tief zur Vene. Knapp vor der Krosse, in einem Abstand von bis zu 5 cm, finden sich mehrere Lymphknoten in engem Kontakt zur V. saphena magna, ebenfalls meist lateral; ihre Zahl schwankt individuell stark und sie sind durch zahlreiche Lymphgefäße querverbunden, nicht aber mit jenen oberflächlichen Lymphknoten, die in die Abstrombahn der oberflächlichen Bauchwand eingebaut sind [2].

Vor ihrer endgültigen Einmündung in die V. femoralis besitzt die V. saphena magna 2 parietale Klappen, die präterminale Klappe und die terminale Klappe, zwischen denen üblicherweise die großen Seitenäste des sogenannten Venensterns, die V. epigastrica superficialis, die V. circumflexa ilium superficialis, die V. saphena accessoria anterior und die V. pudena externa, die oft auch gedoppelt vorkommt, einmünden. Diese großen Seitenäste können zudem in unterschiedlichsten Kombinationen vor ihrer Einmündung in die V. saphena magna gemeinsame Stämme bilden [3]. Neben diesen großen Seitenästen finden sich auch kleine Seitenäste in unterschiedlicher Anzahl und aus unterschiedlichen „Quellen“. Eine der wichtigsten „Quellen“ derartiger kleiner Seitenäste stellen die efferenten Venen der inguinalen Lymphknoten dar. Solche efferenten Venen inguinaler Lymphknoten können aber auch außerhalb des Hiatus saphenus durch die Fascia lata in die Tiefe treten und direkt in die V. femoralis oder eine andere subfasziale Vene einmünden ([Abb. 1]).

Abb. 1 Regio subinguinalis nach Entfernung der Fascia cribrosa. Der Vereinfachung halber werden nur die dargestellten Venen aufgelistet. 4: V. saphena magna; 5: V. saphena accessoria anterior; 6: Vv. pudendae externae; 7: V. epigastrica superficialis; 8: V. circumflexa ilium superficialis. In die obere V. pudenda externa sowie in die V. saphena accessoria anterior münden jeweils kleine efferente Venen aus inguinalen Lymphknoten ein. Quelle: Platzer W, Shiozawa T. Regio subinguinalis. In: Platzer W, Shiozawa T, Hrsg. Taschenatlas Anatomie, Band 1: Bewegungsapparat. 12., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Thieme 2018. doi:10.1055/b-006-149537.

Zuletzt zieht die V. saphena magna, begleitet von efferenten Lymphkollektoren der oberflächlichen inguinalen Lymphknoten des Beines, durch den Hiatus saphenus der Fascia lata und mündet in die V. femoralis ein.

Rekanalisation

Die Rekanalisation der V. saphena magna ist selbstverständlich nur relevant, wenn diese Vene – zumindest rudimentär als Bindegewebsstrang – noch vorhanden ist. Deshalb stehen hier die endovenösen Therapieverfahren im Fokus. Van der Velden et al. haben 2016 eine Analyse der Prädiktoren für eine Rekanalisation durchgeführt [4]. Als wesentliche Faktoren erhöhen ein C > 2 der CEAP-Klassifikation, ein Reflux in der Krosse und die Zugehörigkeit zum männlichen Geschlecht das Risiko auf eine Rekanalisation. Völlig zu Recht wies aber Owain Fisher in seiner Replik darauf hin, dass in der Studie die Rekanalisation selbst als Indikator für ein Versagen der Behandlung verwendet wurde [5]. Es muss daher geklärt werden, welcher Anteil der Rekanalisationen zu einem klinisch signifikanten Rezidiv führt und welcher Anteil derer eine erneute Intervention erfordert, bevor die Bedeutung der Prädiktoren vollständig bewertet werden kann. Kemaloğlu hat im Gegensatz dazu den Durchmesser der V. saphena magna als einzigen Risikofaktor für eine Rekanalisation beschrieben [6].

Unabhängig von der Rekanalisationsrate der einzelnen Verfahren ist die Tatsache, dass eine Rekanalisation der ursprünglichen Vene auftreten kann. Die dabei ablaufenden Mechanismen basieren auf der einfachen Abfolge der auf eine Verletzung folgenden Entzündungsreaktion. Diese Reaktionsstufen haben grundsätzlich die Aufgabe, die Funktion wiederherzustellen, im konkreten Fall also eine durchgängige Vene. Nur im äußersten Notfall wird eine dysfunktionale Narbe als Ergebnis des Heilungsprozesses „akzeptiert“. Die bisher publizierten Daten zur Häufigkeit der Rekanalisation lassen annehmen, dass dieser „äußerste Notfall“ doch überwiegend eintritt, also die Schädigung so heftig war, dass eine Restitutio ad integrum nicht möglich war. Daraus kann aber im Umkehrschluss gefolgert werden, dass alle Parameter, welche die Wirkung des entsprechenden Agens auf die Venenwand beeinflussen, wie etwa der Durchmesser der Vene selbst, die mögliche Rekanalisation selbst beeinflussen.

Der Ausgangspunkt für die Rekanalisierung kann einerseits im Prozess der Thromben-Organisation liegen, andererseits kommen als Quelle für die Ausbildung eines venösen Lumens auch – ungeschädigte – Vasa vasorum der ursprünglichen V. saphena magna infrage.

Alternativvene

Die zweite in der Einleitung angesprochene Möglichkeit zur Ausbildung eines Krossenrezidivs stellt die Übernahme der Drainage-Funktion durch eine in der Nähe der ursprünglichen V. saphena magna liegende – meist deutlich kleinere – Vene („Pseudorezidiv“, Typ C nach Fischer, Linde, Duff et al. [7]; [Abb. 2]). Hier ist zuvorderst an einen großen Seitenast des Venensterns zu denken, also die V. epigastrica superficialis, die V. circumflexa ilium superficialis, die V. saphena accessoria anterior oder eine V. pudenda externa ([Abb. 3]). Darüber hinaus kommen auch unbenannte kleine Seitenäste infrage (2 % nach [8]).

Abb. 2 Einteilung der Krossenrezidive. Typ A = kein Rezidiv; Typ B1 = strang- oder knäuelförmiges echtes Rezidiv aus der Stelle der alten Ligatur; B2 = einläufiges echtes Rezidiv aus der Stelle der alten Ligatur; Typ C = Pseudorezidiv aus der Umgebung der alten Krosse.

Abb. 3 Idealisierte Krosse mit den Hauptseitenästen. VFC = V. femoralis comm.; VSM = V. saphena magna; VCIS = V. circumflexa ilium superf.; VES = V. epigastrica superf.; VPE = V. pudenda externa (superf.); VSAA = V. saphena accessoria ant.; VSAP = V. saphena accessoria post.; TV = termiale Klappe der V. saphena magna; PTV = präterminale Klappe der V. saphena magna.

Die V. epigastrica superficialis ist dabei zumeist nicht der reale Ausgangspunkt, da diese Vene zumeist während einer endovenösen Intervention unter „strenger“ Beobachtung steht. Allerdings mündet die V. epigastrica superficialis nur in 78,3 % (170/217) in einem durchschnittlichen Abstand von 1,2 cm zur Mündung in die V. saphena magna direkt ein [3]; in 103 Fällen (47,5 %) bildet sie einen gemeinsamen Stamm mit einer anderen Vene des Venensterns. Reichmann, Broermann and Vogt [8] machten diese Vene für immerhin 14 % ihrer 210 Rekrossektomien bei inguinalem Krossenrezidiv nach offen-chirurgischer Erstoperation verantwortlich.

Die V. circumflexa ilium superficialis kann hier durchaus häufiger dieser Ausgangspunkt für ein Krossenrezidiv sein. Im Gegensatz zur V. epigastrica superficialis wird sie aufgrund ihres Verlaufs von lateral-proximal meist nicht durch die sonografische Kontrolle während endovenöser Interventionen erfasst. Sie mündet in 82,9 % der Fälle in einem durchschnittlichen Abstand von 1,1 cm in die V. saphena magna [3]. Darüber hinaus bildet sie gelegentlich mit der V. epigastrica superficialis einen gemeinsamen Stamm.

Die V. pudenda externa bzw. Vv. pudendae externae können ebenfalls Ausgangspunkt für ein Krossenrezidiv sein (23 % nach [8]). Auch sie entzieht sich aufgrund ihrer Lage und ihres Verlaufs zumeist der sonografischen Kontrolle.

Die V. saphena accessoria anterior spielt ebenfalls eine Rolle als Quelle für ein Krossenrezidiv. So machten Garner, Heppell und Leopold [9] in 61 von 141 Fällen (43,3 %) eine persistierende V. saphena accessoria anterior für das Krossenrezidiv verantwortlich. Auch Reichmann, Broermann und Vogt [8] kamen mit 37 % auf eine relativ ähnlich hohe Zahl persistierender Vv. saphenae accessoriae anteriores. Von diesen Fällen mündeten die meisten (95 %) direkt in die V. saphena magna, die restlichen 5 % fanden über eine subinguinale Perforansvene Anschluss an das tiefe Venensystem.

Inguinale Perforansvenen können ebenfalls eine Rolle spielen. Insgesamt gab es bei Personen mit Rezidiven eine signifikant höhere Anzahl inkompetenter Perforatoren als bei primären Varizen [10] [11]. Der Nachweis einer insuffizienten Perforansvene (mit Ausnahme der Doodschen Perforansvene; V. perforans femoris medialis) erhöht das Risiko einer RVV signifikant [11].

Neo-Saphena

Natürlich kann nicht ausgeschlossen werden, dass sich eine vollkommen neue V. saphena magna ausbildet (Typ B2 nach Fischer, Linde, Duff et al. [7]). Diese „Neo-Saphena“ kann durchaus einer völlig gesunden V. saphena magna gleichen; gegebenenfalls kann sie bei Weiterbestehen der chronisch-venösen Insuffizienz dann wieder variköse Veränderungen aufweisen.

Bereits 1861 beschrieb Langenbeck, dass sich ein neues Gefäß nach Ligatur und Exstirpation eines Venenstücks im Bereich der V. saphena magna bilden und die verbliebenen Gefäßenden wieder verbinden kann [12] [13].

Anekdotische Beschreibungen berichten nach Rekrossektomie von einer V. saphena magna, die sich offenbar durch und um die ursprüngliche Ligatur herum neu gebildet hat; die ursprüngliche Ligatur ragt in der endoluminalen Ansicht vollständig mit Endothel überzogen aus der Venenwand in das „neue“ Venenlumen hinein (eine entsprechende Abbildung ist im Beitrag von Achim Mumme ab Seite 139 in dieser Ausgabe wiedergegeben [14]). Hier war der Ausgangspunkt für die Neo-Saphena höchstwahrscheinlich ein verbliebener Saphenastumpf.

Bei einer hämodynamischen Untersuchung der Reststümpfe nach reinem invaginierendem Stripping ohne Krossektomie zeigten sich nach einem Monat 4 verschiedene Typen: S1) drainierende und kompetente terminale Klappe (64 %), S2) Thrombose und Fibrose (18 %), S3) Turbulenz unter Valsalva-Manöver und normaler antegrader Strömung in Ruhe (12 %) und S4) Turbulenz mit Rückfluss in Ruhe: insuffiziente terminale Klappe (6 %) [15]. Nach 2 Jahren fanden sich S1 mit 67 %, S2 mit 8 %, S3 mit 15 %, und S4 mit 10 %. Diese Untersuchung zeigt, dass ein funktionsfähiger Saphenastumpf in etwa 2 Dritteln der Fälle die Regel ist; somit ist anzunehmen, dass eigentlich deutlich weniger als 1 Drittel der Fälle tatsächlich – weiter – Formen der Insuffizienz zeigen. Hier stellt sich die Frage, ob derartige Stümpfe und – übertragen auf die Frage des Rezidivs – Neo-Saphenae überhaupt in Follow-up-Studien erfasst werden.

Der Ausgangspunkt für die Ausbildung einer Neo-Saphena könnte das freiliegende Endothel des Krossenstumpfes oder eines Seitenastes sein, das nach Krossektomie durch Kontakt mit dem umliegenden Subkutangewebe die Neo-Angiogenese stimuliert. Cappelli, Molino-Lova, Giangrandi et al. [16] beschrieben, dass sogar die Ligation der Seitenäste mit einem signifikant höheren Rezidivrisiko verbunden ist.

In einer Studie von Glass wurde zum Beispiel bereits 2 Wochen nach Ligatur und Stripping der V. saphena magna in dem Blutgerinnsel zwischen den durchtrennten Gefäßenden eine Organisation mit Einsprossung neuer Gefäße aus dem umgebenden Gewebe beobachtet, welche sich zu einer Vielzahl von wieder eine Gefäßkontinuität herstellenden Venolen weiterentwickelten, die sich nach 64 Wochen ausreichend vergrößert hatten, um die Flusskontinuität wiederherzustellen [13] [17]. Munasinghe, Smith, Kianifard et al. [18] konnten zeigen, dass 1 Jahr nach dem ursprünglichen Stripping-Eingriff 4 (6 %) von 70 Patienten eine vollständige Revaskularisierung des Stripping-Kanals zeigten und immerhin 12 (17 %) eine partielle Revaskularisierung, alle mit Duplex-bestätigtem Reflux. Die partielle Revaskularisierung betraf das distale Drittel des Stripping-Kanals in 6 Beinen (9 %), die distale Hälfte in 5 (7 %) und in einem Bein fast den ganzen Stripping-Kanal (1 %). Alle Patienten mit Revaskularisierung hatten eine Woche nach der Operation ein signifikantes Hämatom im Stripping-Kanal. Es ist also hier zu einer Neubildung einer V. saphena magna gekommen.

Als Alternative zur Entwicklung einer richtigen Vene können auch mehrere unvollständig gebildete, büschelförmig ausgebildete Gefäßchen entstehen, die keine wirkliche Ähnlichkeit mit einer Vene besitzen (Typ B1 nach Fischer, Linde, Duff et al. [7]). Dieser Rezidiv-Typ B1 erscheint entweder als Strang oder Knäuel mehr oder weniger feiner Varizen, allenfalls mit Verbindungen zu einem Dysplasie-artigen Venennetz im Bereich der inguinalen Lymphknoten [19]. Hier ist die normale Angio- und Vaskulogenese nicht adäquat abgelaufen, was übrig bleibt ist der „Entwicklungsfehler“ Neovaskularisat, wie er von zahlreichen Autoren – durchaus kontrovers – detailliert untersucht und diskutiert wurde [17] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44].

Diskussion

Die aus anatomischer Sicht eigentlich einfachste Variante, wie es zu Krossenrezidiven kommen kann, ist die Übernahme der Funktion der entfernten oder verödeten V. saphena magna durch eine andere Vene. So könnte etwa die V. saphena accessoria anterior direkt oder indirekt Anschluss an das tiefe Venensystem, „bestenfalls“ an die V. femoralis selbst, erhalten. Als Alternativen kommen hier auch alle anderen großen Seitenäste infrage, aber auch kleine efferente Venen der inguinalen Lymphknoten. Diese Variante entspricht dem Typ C (Pseudorezidiv) nach Fischer, Linde, Duff et al. [7].

Eine weitere Möglichkeit besteht in einer Rekanalisation der endovenös verödeten V. saphena magna (Typ B2 nach Fischer, Linde, Duff et al. [7]). Ausgangspunkt für diesen Rekanalisationsprozess kann hier die regelrechte Organisation eines verbliebenen Thrombus sein. Alternativ können kleinste Vasa vasorum in der nicht vollständig zerstörten Wand der V. saphena magna zu einer Rekanalisation führen.

Die dritte Möglichkeit ist zumindest der Versuch einer vollständigen Neubildung der V. saphena magna ausgehend von der Ligaturstelle bzw. dem Krossenstumpf. Auch eine Gefäßneubildung auf Grundlage der Thrombosierung des Stripping-Kanals ist denkbar. Diese Möglichkeit kann selbst 3 unterschiedliche Verläufe haben. Erstens kann sich eine vollständig suffiziente „V. saphena magna nova“ ausbilden. Eine derartige Neo-Saphena wird vermutlich in den seltensten Fällen diagnostiziert werden, da die Patienten in diesem Fall keinerlei Beschwerden seitens einer chronisch-venösen Insuffizienz haben und daher auch nicht ihren vormaligen Behandler aufsuchen werden. Auch in Follow-up-Studien wird eine suffiziente Neo-Saphena kaum auffallen, da ja kein Reflux und schon gar keine Symptome vorliegen. Zweitens kann sich eine Neo-Saphena in unterschiedlichen Stadien der chronisch-venösen Insuffizienz finden. Solche Gefäße finden dann Eingang in Follow-up-Studien, ohne dass zumeist eine detaillierte morphologische Beschreibung stattfindet. In diese Gruppe fallen wahrscheinlich auch etliche „lange Krossenstümpfe“ [45], deren Länge dann zumeist dem Voroperateur angelastet wird. Drittens kann der Versuch des Körpers, eine Neo-Saphena auszubilden, in einem angiogenetischen Fiasko enden; es entstehen Büschel von quasi „unreifen“, vollkommen insuffizienten Gefäßchen, also die sogenannte Neovaskularisation.

Eine „Barriere“ im Bereich des Hiatus saphenus, wie vielfach vorgeschlagen [46] [47], kann sicherlich eine bestimmte Anzahl von Neubildungen und damit Rezidive verhindern, allerdings ist auch mit einer nicht unerheblichen Rate lymphologischer Komplikationen zu rechnen [48], da hier jene efferenten Lymphgefäße der inguinalen Lymphknoten beeinträchtigt werden, die mit der – ursprünglichen – V. saphena magna durch den Hiatus saphenus ziehen.

Conflict of Interest

The author declares the following conflicts of interest: member of the DGP; travel grants by DGP, ÖGPdA, medi GmbH; honorarium by BERRO AG

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Publication History

Article published online:
25 May 2020