Periphere Nervenrekonstruktion – Diagnostik als Grundlage der Entscheidungsfindung – Bericht des Consensus-Workshops im Rahmen der 35. Jahrestagung der Deutschsprachigen Gemeinschaft für Mikrochirurgie der peripheren Nerven und Gefäße (DAM)

Zusammenfassung

Im Frühstadium von Nervenläsionen stellt die klinische Differenzierung zwischen Neurapraxie, Axonotmesis und Neurotmesis oftmals eine große Herausforderung dar. Vor allem im Frühstadium von Nervenläsionen ist eine korrekte Klassifizierung des Schädigungstyps jedoch von essenzieller Bedeutung, da hiermit das therapeutische Konzept, insbesondere das operative Vorgehen und damit die Prognose, maßgebend bestimmt werden. Neben einer ausführlichen klinischen Statuierung und Anamneseerhebung bedarf es zur Präzisierung der Diagnose den Einsatz ergänzender elektrophysiologischer (funktioneller) und/oder bildgebender Untersuchungen. Eine elektrophysiologische Diagnostik kann hierbei Auskunft über Lokalisation, Schweregrad, Verlauf, Schädigungstyp und einer beginnenden oder stattgehabten Reinnervation geben. Präoperativ sollten hinsichtlich der funktionellen Diagnostik eine Neurografie, Nadel-Elektromyografie (EMG) und ggf. evozierte Potentiale (EP) und bildgebend eine Nervensonografie oder Magnetresonanztomografie (MRT) durchgeführt werden. Ergänzend kann eine EMG auch intraoperativ erfolgen.

Abstract

In the early stage of nerve lesions, the clinical differentiation between neurapraxia, axonotmesis and neurotmesis often presents a big challenge. Especially in the early stage, however, it is crucial to correctly classify the type of damage because this is what essentially determines the therapeutic concept, in particular the surgical approach and, therefore, the prognosis. A precise diagnosis not only requires detailed clinical assessment and medical history taking, but also the use of additional electrophysiological (functional) and/or imaging examinations. Electrophysiological diagnostic tests may provide information ion localization, severity, course, type of damage and incipient or past reinnervation. Preoperative functional diagnostic measures should include neurography, needle electromyography (EMG) and, if needed, evoked potentials (EP), while imaging procedures should include neural sonography and magnetic resonance imaging (MRI). As a complimentary procedure, EMG may also be performed during surgery.

Schlüsselwörter

Dekompression - Chirurgie der peripheren Nerven - Plexuschirurgie beim Erwachsenen - Nervenregeneration - experimentelle Chirurgie

Key words

Decompression - denervation - neural regeneration - plexus surgery

Hintergrund

Traumatische Läsionen innerhalb des peripheren Nervensystems können einzelne Nervenfasern, Nerven, Nerven-Plexus aber auch Nerven-Wurzeln betreffen. Läsionen an den oberen Extremitäten ereignen sich hierbei im Vergleich zu anderen Körperregionen deutlich häufiger und betreffen vorwiegend den N. ulnaris und N. medianus [1], [2]. Die korrekte Klassifizierung des Schweregrades, Ausmaß und Typ einer Nervenläsion ist für die Indikationsstellung hinsichtlich einer adäquaten Behandlungsstrategie – insbesondere dem chirurgischen Vorgehen – und der Prognose unabdingbar [3], [4]. Im Frühstadium von Nervenläsionen stellt eine exakte klinische Differenzierung zwischen Neurapraxie, Axonotmesis und Neurotmesis nach Seddon jedoch oftmals eine große Herausforderung dar [5]. Eine noch detailliertere Unterscheidung peripherer Nervenläsionen erlaubt die Klassifikation nach Sunderland, welche im Gegensatz zu jener nach Seddon eine Axonotmesis zusätzlich in 3 Grade unterteilt [6]. Eine weitere Unterteilung, nämliche jene der intraneuralen Fibrosierung in 3 Graden (Fibrosierung des A: epifaszikulären Epineuriums; B: epi- und interfaszikulären Epineuriums; C: des Endoneuriums) nach Millesi et al., erlaubt überdies eine Einteilung der Lokalisation der Fibrosebildung. Die Unterteilung der intraneuralen Fibrosegrade kann als Grundlage dafür verstanden werden, weshalb manche Nervenläsionen mit verletztem Endoneurium spontan regenerieren und manche eben eine neurochirurgische Versorgung (wie Epineurotomie oder Nerventransplantation) benötigen [7].

Eine zur klinischen Untersuchung ergänzende Diagnostik kann helfen, die Diagnose zu präzisieren. Hiermit kann einerseits die Notwendigkeit für oder gegen eine frühzeitig chirurgische Intervention getroffen und andererseits das (intra-)operative Vorgehen festgelegt werden. Die operativen Interventionsmöglichkeiten bei Nervenläsionen umfassen die Neurolyse (Dekompression), die Nervenkoadaption, ein Nerveninterponat mit einem autologen oder synthetisches Nervenersatzverfahren (mit oder ohne interner Nervenleitstruktur [Conduit]) und den selektiven Nerventransfer [3]. Die Herausforderungen, denen ein Chirurg im Bereich der Versorgung peripherer Nervenverletzungen gerecht werden muss, werden in [ Tab. 1 ] aufgelistet.

Tab. 1 Herausforderungen der peripheren Nervenchirurgie.

Herausforderung	Konkret
Identifikation	Art und Ausmaß der Läsion Art der Begleitverletzungen
	Ort der Nervenläsion
	(neue) Koaptationsstelle
Statuierung	klinisch
	funktionell
Entscheidungsfindung über chirurgisches Vorgehen	Neurolyse
	Koaptation
	Interponat
	selektive Nerventransfer
Prognose	Verlaufskontrolle
Vermeiden	zusätzliche Schäden

Der empfohlene Entscheidungsalgorithmus für die Wahl des operativen Vorgehens bei einer Nervenläsion in Abhängigkeit zur vorliegenden Defektstrecke sollte generell folgenden Grundprinzipien folgen. Ist die Defektstrecke kleines als 4 mm und kann eine spannungsfreie Koadaptation der Nervenenden gewährleistet werden, so ist eine primäre Nervennaht anzustreben. Defektstrecken zwischen 4–8 mm sollten generell mit einem autologen oder synthetisches Nervenersatzverfahren (mit oder ohne interner Nervenleitstruktur (Conduit)) versorgt werden. Jedoch sollte zur Rekonstruktion, beispielsweise der verhältnismäßig dünnen Nervi digitales palmares proprii II bzw. III, auch bei Defektstrecken zwischen 4 und 8 mm, die Möglichkeit einer autologe Nerventransplantation nicht außer Acht gelassen werden. Liegt eine Defektstrecke von mehr als 8 mm vor, sollte allgemein eine Nerventransplantation durchgeführt werden [3].

Die Diagnostik peripherer Nervenverletzungen basiert zunächst auf einer ausführlichen Anamneseerhebung und eingehenden klinischen Untersuchung (Statuierung). Verschiedene standardisierte Testverfahren und Skalen haben sich in der klinischen Diagnostik von Nervenläsionen bzw. der Funktionsprüfung von Nerven als Standard etabliert, so z. B. die Klassifikationen sensibler und motorischer Regeneration über die Medical Research Council Scale (MRCS), das Semmes-Weinstein Monofilament zur Testung der Druckwahrnehmung an Hand und Fuß, das Jamar Handdynamometer zur Kraftbestimmung oder der Cold Intolerance Symptom Severity Score (CISS) zur Feststellung einer abnormen Kälteunempfindlichkeit [8], [9], [10], [11], [12].

Als ergänzende Untersuchungsverfahren wird elektrophysiologischen Messungen und bildgebenden Verfahren besondere Bedeutung zugesprochen. Ziel von elektrophysiologischen Untersuchungen ist es, Information über Lokalisation, Art der Schädigung (Läsionstyp), Schweregrad und zeitlichen Verlauf der Nervenläsion zu erhalten, sowie eine beginnende oder stattgefundene Reinnervation festzustellen [2]. Die hierfür eingesetzten Untersuchungen umfassen die Elektroneurografie (ENG) und (Nadel-)Elektromyografie (EMG) und sollen schon im Frühstadium der stattgehabten Nervenläsion erfolgen [13]. Zur Unterscheidung zwischen Leitungsblock und axonaler Schädigung sollte eine ENG schon eine Woche nach stattgehabter Nervenläsion und eine EMG entweder nach 10 bis 14 Tagen, zur Differenzierung zwischen Neurapraxie und Axonotmesis, oder direkt nach dem Trauma, zur Bestimmung evtl. vorbestehender Neuropathien, durchgeführt werden [3], [13], [14]. Die generelle Aufgabe der ENG besteht darin, den Funktionszustand eines peripheren Nervens zu quantifizieren und einen inkompletten Leitungsblock (Neurapraxie oder subtotale Axonotmesis) von einem kompletten Leitungsblock (totale axonale Schädigung oder Neurotmesis) zu differenzieren. Die ENG beinhaltet die Ableitung sowohl motorisch evozierter Potentiale (MEP) als auch sensibel evozierter Potentiale (SEP).

Neben der Erfassung weiterer Messgrößen steht hinsichtlich der Diagnostik motorischer Nervenläsionen die Bestimmung der distalen motorischen Latenz (M-Welle), der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und der Amplitude des abgeleiteten Muskelsummenaktionspotentials (Reizantwort) im Vordergrund. Methodisch kann für eine (intraoperative) Neurografie ein Standard-EMG-Gerät (z. B. Viking EDX) mit Stimulations- und Ableitungselektroden eingesetzt werden.

Sensible Nerven(-bahnen) werden über die Bestimmung von SEPs, durch Ableitung der evozierten Nervenaktionspotentiale (NAP) entlang des entsprechenden Nerven, untersucht. Dabei wird das NAP direkt am Nerv, intraoperativ im OP-Feld, nach distaler bi- oder tripolarer Stimulation und proximaler bipolarer Ableitung mit oberflächlicher Erdungselektrode bestimmt. Als Parameter werden die Amplitude, NLG und temporale Dispersion erfasst. Pathologische Befunde stellen in diesem Zusammenhang ein Leitungsblock, eine Reduktion der Amplitude oder ein Fehlen des NAPs dar. Ein NAP von 20 bis 100 mV deutet hierbei auf eine mäßige Nervenschädigung hin und sollte eine Neurolyse nach sich ziehen. NAPs von < 20 mV entsprechen einer schwersten, (sub-)totalen axonalen Läsion und erfordern ein Nerveninterponat.

Elektroneurophysiologische Untersuchungen können sowohl peri- als auch intraoperativ durchgeführt werden. Dabei stellt die intraoperative Neurografie einen wichtigen diagnostischen Pfeiler im Bereich der peripheren Nervenchirurgie dar. Schon 1989 wurden von Kartush J. et al. ein intraoperatives Monitoring bei Fazialisläsionen publiziert [15]. Die Methoden haben sich seither verfeinert und zunehmend Einzug in den klinisch-chirurgischen Alltag der peripheren Nervenchirurgie gefunden. Nach Angaben der Literatur erfolgt heutzutage in rund 80 % der Zentren eine routinemäßige Anwendung der intraoperativen Neurografie. Subjektive Einschätzungen, sogar erfahrener Operateure, sind einer intraoperativ durchgeführten Neurografie deutlich unterlegen. Dies begründet, weshalb sich die intraoperative ENG als routinemäßige Grundlage der intraoperativen Entscheidungsfindung etabliert hat. Insbesondere ist hier die Züricher Serie aus dem Zeitraum von 2006–2012 zu nennen. Es erfolgten hier 15–20 intraoperative Neurografien, d. h. bei insgesamt 4 % der behandelten Patienten. Diese erfolgten hauptsächlich im Bereich des N. medianus und des N. ulnaris. Als Konsequenz der erfolgten Messwerte erhielten 63 % der behandelten Patienten eine Neurolyse.

Die intraoperative ENG dient hierbei der Entscheidungsfindung des weiteren chirurgischen Vorgehens [16]. Die intraoperative Elektrophysiologie hat das Outcome der operativen Therapie im Bereich der peripheren Nervenchirurgie signifikant verbessert [17], [18]. Studien belegen hier eine Verbesserung von 95 % versus 65 % (Ref). Die intraoperative Elektrophysiologie ist einfach, kostengünstig und mit geringem Zeitaufwand durchzuführen und verbessert darüber hinaus die interdisziplinäre Zusammenarbeit.

Motorisch evozierte Potentiale

Die Bestimmung motorisch evozierter Potentiale findet nicht nur in der Neurologie zur Untersuchung des zentralen Nervensystems ihre Anwendung, sondern wird auch für ein intraoperatives Monitoring bei neurochirurgischen Eingriffen, der Wirbelsäulenchirurgie und der peripheren Nervenchirurgie (Plexuschirurgie), zur Untersuchung des peripheren motorischen Systems eingesetzt. Dabei deuten auch hier eine herabgesetzte NLG auf eine mangelhafte Myelinisierung und ein pathologisch verminderter Amplitudenwert auf eine axonale Schädigung hin. Die Interpretation der Messergebnisse erfolgt meist im Seitenvergleich, um repräsentative Aussagen zu ermöglichen. Zur Untersuchung der motorischen Reizweiterleitung vom Kortex zu oberer Extremität ist eine kortikale Stimulation des jeweiligen primär motorischen Kortex im Areal C3 bzw. C4 und zu unterer Extremität entlang der Areale C1 bzw. C2 durchzuführen [19]. Die Ableitungen der MEPs können hierbei kraniell, über eine Epiduralsonde oder entlang der Nervenwurzeln, Faszikeln und peripheren Nerven bzw. über eine EMG-Ableitung entlang der Zielmuskulatur erfolgen. Zugunsten einer möglichst unverfälschten Bestimmung der MEPs ist eine Sedierung oder totale intravenöse Anästhesie (TIVA) mit Propofol einer Inhalationsnarkose, wenn möglich, vorzuziehen [20].

Kann entlang der Läsion des untersuchten Nerven eine ausreichende Leitfähigkeit nachgewiesen werden, ist eine Neurolyse durchzuführen. Im Falle einer kompletten Unterbrechung der Nervenleitung stellt sich jedoch die Indikation zur Resektion des betroffenen Nervensegments mit nachfolgender Nerventransplantation [21]. Im Hinblick auf die Frage der Resektion eines bestehenden Neuromas in continuitatem sollte die klinische Einschätzung des Operateurs ebenfalls durch die Durchführung einer intraoperativen neurophysiologischen Diagnostik unterstützt werden.

Zudem gilt es zu beachten, dass die Messergebnisse einer ENG direkt nach stattgehabter Ischämie (z. B. Blutsperre oder Blutleere) aufgrund herabgesetzter nervaler Erregbarkeit oftmals nicht repräsentativ sind. Vor der Durchführung weiterer elektrophysiologischer Untersuchungen sollte deshalb eine Reperfusionszeit von mindestens 20 Minuten nach Behebung oder Beendigung einer Ischämie abgewartet werden.

Eine herabgesetzte NLG deutet auf ein Demyelinisierungsgeschehen und eine Reduktion der Amplituden auf eine axonale Schädigung hin. Im Folgenden werden die typischen Befundkonstellationen der ENG hinsichtlich der jeweiligen Läsionsformen erläutert [13]:

• Ein unverletzter Nerv zeigt eine normale Amplitude, NLG und distale motorische Latenz.

• Bei einer Neurapraxie, definiert als segmentale Demyelinisierung, lässt sich in der ENG ein resultierender Leitungsblock feststellen.

• Im Falle einer Axonotmesis (axonale Schädigung) liegt eine Reduktion der Amplitude, nicht aber der NLG vor, ggf. kann diese aber auch reduziert sein.

• Im Falle einer Neurotmesis (Kontinuitätsunterbrechung von Axonen und Endoneurium) kann keine Reizantwort hervorgerufen werden.

Bei der EMG wird sowohl die Spontanaktivität der motorischen Einheiten, deren Potentiale, Erregungsrate und Interferenzmuster beurteilt und kann schon wenig Tage nach dem Trauma eine axonale Läsion von einer Neurapraxie unterscheiden.

• Kam es zu einer axonalen Läsion, lassen sich entlang der vom geschädigten Nerv innervierten Muskeln pathologische Spontanaktivitäten (Fibrillationen) und/oder positive scharfe Wellen ableiten.

• Im Falle einer Neurapraxie treten diese Veränderungen nicht auf, wobei höhergradigere Schädigungen oftmals mit erhöhten Entladungsraten assoziiert sein können [13].

Mit Hilfe der EMG und NLG kann auch eine Reinnervation nach axonaler Läsion nachgewiesen werden. Zeichen hierfür sind eine Zunahme der Reinnervationspotentiale und noch kaum detektierbare pathologische Spontanaktivitäten in der EMG sowie eine teilweise bis vollständige Rückkehr der Reizantwort in der ENG. Die Kombination aus ENG, EMG und deren zeitlicher Befunddynamik erlaubt es schließlich, die Art der vorliegenden Läsion zu diagnostizieren und somit zwischen Neurapraxie, Axonotmesis oder Neurotmesis exakter differenzieren zu können. ENG und EMG können somit für eine prä-, intra- und postoperative Diagnostik und eine darauf basierende Entscheidungsfindung sowie zur Verlaufskontrolle erfolgreich eingesetzt werden.

Für die Durchführung einer gezielten diagnostischen ENG besteht im Expertenforum der Konsens, den suszipierten Nerven schrittweise, von proximal nach distal, mit der Stimulationselektrode zu reizen und damit zu untersuchen. Kontrovers wird jedoch diskutiert, ob auch eine Messung innerhalb der Läsionsstelle erfolgen soll [14], [22]. Wird nach der Identifikation einer partiellen Nervenläsion verlangt, so ist es notwendig, jeden einzelnen Faszikel des betroffenen Nerven mittels ENG getrennt zu untersuchen. Darauf basierend ist es dann aber möglich, eine faszikelselektive Nervenversorgung im Sinne eines split repairs durchzuführen [23].

Als Ergänzung zu klinischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sind als bildgebende, nicht-invasive Verfahren die Nervensonografie und Kernspintomografie, hier im Speziellen die Magnetresonanz-Neurografie (MRN), zu nennen [24], [25], [26]. Hinsichtlich der Abklärung einer suszipierten Kontinuitätsunterbrechung, Kompression oder Schwellung aber auch eines Neuroms, Neurinoms oder anderen Raumforderungen entlang peripherer Nerven kann die Durchführung einer (High-Resolution-)Nervensonografie, die auch intraoperativ erfolgen kann, wertvolle ergänzende Informationen liefern [27], [28]. Die Durchführung einer Nervensonografie setzt jedoch entsprechende Erfahrung des Untersuchers voraus, wie in [ Tab. 2 ] aufgelistet. Die Aussagekraft der Neurosonografie kann jedoch durch traumabedingte Folgen wie Narbenbildung, Schwellung, Hämatom und Fremdmaterial sowie eine proximale Lokalisation erheblich eingeschränkt werden [3].

Tab. 2 Anspruchsniveau der Neurosonografie

Anspruchsniveau	Lokalisation (Nerv, Zielmuskel, Läsion)	Beispiele
einfach	distal, plexusfern	Karpaltunnel (N. medianus)
	superfiziell	Loge de Guyon (N. ulnaris)
	inkomplette Läsion	Tarsaltunnel (N. tibialis)
(technisch) anspruchsvoll	proximal, plexusnah, Plexus	Plexus brachialis
	profund	Plexus lumbosacralis
	komplette axonale Läsion	Nevenwurzeln
	ohne Reinnervation

Die Magnetresonanz-Neurografie (MRN) erlaubt es, gleichfalls oberflächliche wie auch tiefliegende, proximale/plexusnahe Nervenabschnitte, Nervenplexus und Nervenwurzeln, die sonografisch nicht erfassbar sind, darzustellen. Vor Anfertigung einer MRN sollte bei Verfügbarkeit dennoch im Sinne einer zielgenauen Planung der Untersuchung die Durchführung einer hochauflösenden Nervensonografie angestrebt werden [29].

Insbesondere sollte berücksichtigt werden, dass eine proximale Läsion auch eine distale Läsion imitieren kann, beispielsweise wenn nur einzelne proximale Faszikel (z. B. bei Kiloh-Nevin-Syndrom) betroffen sind.

T1-gewichtete Sequenzen dienen dabei der detaillierten morphologischen Darstellung feiner Nervenäste und Faszikel. Pathologische Veränderungen, wie läsionierte Faszikel, können am besten in hochaufgelösten, stark T2-gewichtete Sequenzen mit Fettunterdrückung als hyperintense Läsionen detektiert werden [30]. Die Angulation richtet sich dabei nach der Zielstruktur und sollte zumindest immer perpendikulär zum betroffenen Nerven erfolgen. Zudem sollte eine möglichst hohe Auflösung angestrebt werden, zunehmend und vor allem am Plexus kommen 3-D-Sequenzen zur Anwendung. Für eine ausreichend hohe Auflösung ist eine Feldstärke von 3 Tesla mit der Untersuchungsregion angepassten Oberflächenspulen anzustreben [40].

Auf T2-gewichtete Aufnahmen zeigen sich Nervenläsionen schon im Frühstadium als hyperintense Läsionen. Prinzipiell muss aber bedacht werden, dass in T2-gewichteten Sequenzen ebenso der sogenannte magic angle effect zu falsch-positiven hyperintensen Befunden führen kann [31], [32]. Eine vollständige Kontinuitätsunterbrechung ist meistens zuverlässig zu erkennen, in der Regel ist dann auch der gesamte distale Nervenabschnitt durch die Wallerʼsche Degeneration hyperintens. Problematisch ist allerdings die Erfassung einer axonalen Verletzung des Nerven bei erhaltenen Hüllstrukturen, welche von einem einfachen Nervenödem, z. B. durch eine traumatische Nervenschädigung, kaum zu differenzieren ist. Hier wird die Differenzierung durch den Verlauf ermöglicht: Bei einer schweren axonalen Läsion bildet sich diese nicht zurück, sondern das hyperintense Signal befällt den gesamten distalen Nervenabschnitt im Sinne einer Wallerʼschen Degeneration, wohingegen sich das Nervenödem bald zurückbildet.

Mit Hilfe eines funktionellen Diffusion Tensor Imaging (DTI) und der Nervenperfusion können darüber hinaus sogar Degenerations- bzw. Regenerationsprozesse verletzter peripherer Nerven abgebildet werden, wie in Studien an gesunden Probanden und Tiermodellen gezeigt wurde [36], [37], [38], [39]. Das DTI funktioniert nach dem Prinzip der Brownʼschen Molekularbewegungen, die durch intakte Membranen begrenzt werden und dadurch gerichtet vorliegen bzw. bei pathologischen Prozessen eine veränderte Ausbreitung ausweisen. Dabei wird mit der MRN die sogenannte fraktionelle Anisotropie (FA), ein Maß für die Gerichtetheit von Protonenbewegungen, erfasst und bildlich dargestellt. Der Wert der FA nähert sich bei Strukturen ohne Begrenzung dem Wert 0 an, wohingegen stark gerichtete Bewegungen (z. B. im Nervengewebe) einen Wert bei 1 annehmen. Mithilfe von Falschfarbendarstellung werden schließlich die erfassten FA-Karten, inklusive Ausbreitungsrichtung, visuell dargestellt. Somit hat diese Technik ein großes Potential bereits in frühen Stadien eine Nervenregeneration in vivo anzuzeigen, lange bevor der Nerv den Zielmuskel erreicht hat.

Die Indikationen und Fragestellungen, die mit der MRN beantwortet werden sollen, sind in [ Tab. 3 ] zusammengefasst.

Tab. 3 Indikation für die Durchführung einer MR-Neurografie (MRN).

Indikation	Beurteilung
Diagnostik	Mononeuropathien
	Plexus-brachialis-Läsionen
Unterscheidung	monofokal
	non-monofokal
präoperative Bestimmung	genaue Lokalisation
	Pathomorphologie (direkt)
funktionelle Anatomie	Diffusion Tension Imaging
	Nervenperfusion
	Fascicle Tracing
postoperativ ungünstiges Ergebnis	Verlaufskontrolle

Unter Umständen ist es mit Hilfe bildgebender Verfahren, wie der Neurosonografie und MRN, auch möglich, subklinische Läsionen bei Mononeuropathien zu erfassen [43], [44].

Konsensus der Diagnostik im Bereich der peripheren Nervenchirurgie

Im Bereich der peripheren Nervenchirurgie ist folgender Algorithmus als Grundlage der Entscheidungsfindung einer adäquaten Versorgung zu empfehlen, wie in [ Abb. 1 ] anschaulich dargestellt wird.

• ausführliche Anamnese und Statuierung und damit Indikationsstellung eventuell benötigter zusätzlicher Untersuchungsmethoden

• Ist damit keine eindeutige Diagnosestellung möglich, sollten nach initialer Vorstellung und Diagnostik 3 Monate zugewartet und eine mögliche Regeneration beobachtet werden (innerhalb von spätestens 9 bis 12 Wochen ist im Rahmen einer Neurapraxie eine Restitutio ad integrum zu erwarten).

• Ist mit keiner Restitutio ad integrum zu rechnen (ausgeprägte Axonotmesis, Neurotmesis) oder konnte keine vollständige Erholung beobachtet werden, soll eine Nervenrekonstruktion oder ein selektiver Nerventransfer in Betracht gezogen werden.

• Als Konsens gilt, dass Nervendefekte bis 2,5 cm überbrückt werden können. In diesem Zusammenhang sind autologe Nerventransplantate zu bevorzugen. Nervenröhrchen (Conduit) werden im Expertengremium kontrovers diskutiert. Als Kritikpunkt von Nervenröhrchen wird von den Experten ein möglich auftretender Kollaps des Lumens mit ausbleibender erfolgreicher Regeneration genannt. Insgesamt werden am häufigsten Nerveninterponate, im Expertengremium zu 90 %, angewandt.

• Als häufig eingesetztes Nerveninterponat werden der N. suralis und der N. interosseus posterior (PIN) eingesetzt. Zudem können für ein begrenztes Einsatzgebiet, z. B. der Rekonstruktion der Digitalnerven an der Hand, aber auch die verhältnismäßig kurzen und durchmesserschwachen N. cutaneus antebrachi medialis et lateralis als Spendernerven herangezogen werden [45].

• zwischenzeitlich regelmäßige Elektrostimulation zur Förderung der Nervenregeneration und zum Erhalt der motorischen Endplatten [46], [47]

Abb. 1 Algorithmus zur Versorgung peripherer Nervenverletzungen.

Die empfohlene Reihenfolge der Diagnostik als Grundlage der therapeutischen Entscheidungsfindung umfasst untenstehende Punkte und wird in [ Abb. 2 ] dargestellt:

1. klinische Evaluation (Anamnese, Status, Tests)Die Erhebung des Hoffmann-Tinel-Zeichens sollte trotz möglicher falsch-negativer Befunde in der differentialdiagnostischen Statuierung von Nervenläsionen hinsichtlich Lokalisation und Schädigungstyp, aber auch zur Beurteilung des Fortschrittes einer spontanen oder postoperativen axonalen Regeneration, nicht außer Acht gelassen und in der klinischen Evaluierung unbedingt durchgeführt werden [14].

2. neurologische und neurophysiologische Evaluierung (ENG, EMG)

3. MRN bei speziellen Fragestellungen, ggf. Nervensonografie in Ergänzung

Abb. 2 Empfohlene diagnostische Reihenfolge zur Beurteilung peripherer Nervenläsionen.

Wichtig in diesem Zusammenhang zu nennen, ist die Korrelation zwischen klinischen Befunden und erfolgter Bildgebung. Als Diskussionspunkt bleibt weiterhin offen, ob die Diagnostik von chromosomalen Defekten durch das MRT erfolgen soll bzw. kann [48].

Interessenskonflikt

Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

• Literatur

• 1 Kouyoumdjian JA. Peripheral nerve injuries: a retrospective survey of 456 cases. Muscle Nerve 2006; 34: 785-788
• 2 Uzun N, Tanriverdi T, Savrun FK. et al. Traumatic peripheral nerve injuries: demographic and electrophysiologic findings of 802 patients from a developing country. J Clin Neuromuscul Dis 2006; 7: 97-103
• 3 Radtke C, Vogt PM. [Nerve injuries and posttraumatic therapy]. Unfallchirurg 2014; 117: 539-555 quiz 556.
• 4 Waller A. Experiments on the glossopharyngeal and hypoglossal nerves of the frog and observations produced thereby in the structure of their primitive fibers. Philos Trans R Soc London. 1850
• 5 Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain 1943; 66: 237-288
• 6 Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain 1951; 74: 491-516
• 7 Millesi H. Chirurgie der peripheren Nerven. München: Urban & Schwarzenberg; 1992
• 8 Compston A. Aids to the investigation of peripheral nerve injuries. Medical Research Council: Nerve Injuries Research Committee. His Majesty’s Stationery Office: 1942; By Michael O’Brien for the Guarantors of Brain. Saunders Elsevier. Brain 2010; 133: 2838-2844
• 9 Weinstein S. Fifty years of somatosensory research: from the Semmes-Weinstein monofilaments to the Weinstein Enhanced Sensory Test. J Hand Ther 1993; 6: 11-22 discussion 50
• 10 Moberg E. Objective methods for determining the functional value of sensibility in the hand. J Bone Joint Surg Br 1958; 40-B: 454-476
• 11 Irwin MS, Gilbert SE, Terenghi G. et al. Cold intolerance following peripheral nerve injury. Natural history and factors predicting severity of symptoms. J Hand Surg Br 1997; 22: 308-316
• 12 Ruijs AC, Jaquet JB, Daanen HA. et al. Cold intolerance of the hand measured by the CISS questionnaire in a normative study population. J Hand Surg Br 2006; 31: 533-536
• 13 Bischoff Cea. EMG NLG. Stuttgart · New York: Georg Thieme Verlag; 2014
• 14 AWMF. Leitlinie S3. In, Registernummer 005–010. 2013
• 15 Kartush JM. Electroneurography and intraoperative facial monitoring in contemporary neurotology. Otolaryngol Head Neck Surg 1989; 101: 496-503
• 16 Burg D, Infanger M, Meuli-Simmen C. et al. [Methods, indications and validation of intraoperative nerve conductivity testing]. Handchir Mikrochir Plast Chir 2002; 34: 3-16
• 17 Spinner RJ, Kline DG. Surgery for peripheral nerve and brachial plexus injuries or other nerve lesions. Muscle Nerve 2000; 23: 680-695
• 18 Midha R, Grochmal J. Surgery for nerve injury: current and future perspectives. J Neurosurg 2019; 130: 675-685
• 19 Buchner H. Praxisbuch Evozierte Potenziale. Stuttgart: Thieme; 2014
• 20 Sloan TB, Heyer EJ. Anesthesia for intraoperative neurophysiologic monitoring of the spinal cord. J Clin Neurophysiol 2002; 19: 430-443
• 21 Antoniadis G, Kretschmer T, Pedro MT. et al. Iatrogene Nervenläsionen. Deutsches Ärzteblatt 2014; 111
• 22 Solanki C, Socolovsky M, Devi BI. et al. Nerve repair: Bridging the gap from “limp” to “limb”. Neurol India 2019; 67: S16-S19
• 23 Ramachandran S, Midha R. Recent advances in nerve repair. Neurol India 2019; 67: S106-S114
• 24 Alaqeel A, Alshomer F. High resolution ultrasound in the evaluation and management of traumatic peripheral nerve injuries: review of the literature. Oman Med J 2014; 29: 314-319
• 25 Gruber H, Glodny B, Bendix N. et al. High-resolution ultrasound of peripheral neurogenic tumors. Eur Radiol 2007; 17: 2880-2888
• 26 Du R, Auguste KI, Chin CT. et al. Magnetic resonance neurography for the evaluation of peripheral nerve, brachial plexus, and nerve root disorders. J Neurosurg 2010; 112: 362-371
• 27 Visser LH, Smidt MH, Lee ML. High-resolution sonography versus EMG in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 63-67
• 28 Schwarz D, Pedro MT, Brand C. et al. [Nerve injuries and traumatic lesions of the brachial plexus : Imaging diagnostics and therapeutic options]. Radiologe 2017; 57: 184-194
• 29 Zaidman CM, Seelig MJ, Baker JC. et al. Detection of peripheral nerve pathology: comparison of ultrasound and MRI. Neurology 2013; 80: 1634-1640
• 30 Fan YL, Othman MI, Dubey N. et al. Magnetic resonance imaging of traumatic and non-traumatic brachial plexopathies. Singapore Med J 2016; 57: 552-560
• 31 Chappell KE, Robson MD, Stonebridge-Foster A. et al. Magic angle effects in MR neurography. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25: 431-440
• 32 Kastel T, Heiland S, Baumer P. et al. Magic angle effect: a relevant artifact in MR neurography at 3 T?. AJNR Am J Neuroradiol 2011; 32: 821-827
• 33 Eppenberger P, Chhabra A, Andreisek G. Magnetic resonance neurography – imaging of peripheral nerves. Radiol Up2date 2012; 12: 339-355
• 34 Schwarz D, Weiler M, Pham M. et al. Diagnostic signs of motor neuropathy in MR neurography: nerve lesions and muscle denervation. Eur Radiol 2015; 25: 1497-1503
• 35 Kronlage M, Baumer P, Pitarokoili K. et al. Large coverage MR neurography in CIDP: diagnostic accuracy and electrophysiological correlation. J Neurol 2017; 264: 1434-1443
• 36 Morisaki S, Kawai Y, Umeda M. et al. In vivo assessment of peripheral nerve regeneration by diffusion tensor imaging. J Magn Reson Imaging 2011; 33: 535-542
• 37 Lehmann HC, Zhang J, Mori S. et al. Diffusion tensor imaging to assess axonal regeneration in peripheral nerves. Exp Neurol 2010; 223: 238-244
• 38 Ho MJ, Manoliu A, Kuhn FP. et al. Evaluation of Reproducibility of Diffusion Tensor Imaging in the Brachial Plexus at 3.0 T. Invest Radiol 2017; 52: 482-487
• 39 Eppenberger P, Andreisek G, Chhabra A. Magnetic resonance neurography: diffusion tensor imaging and future directions. Neuroimaging Clin N Am 2014; 24: 245-256
• 40 Chhabra A, Lee PP, Bizzell C. et al. 3 Tesla MR neurography – technique, interpretation, and pitfalls. Skeletal Radiol 2011; 40: 1249-1260
• 41 Tagliafico A, Bignotti B, Tagliafico G. et al. Peripheral nerve MRI: precision and reproducibility of T2*-derived measurements at 3.0-T: a feasibility study. Skeletal Radiol 2015; 44: 679-686
• 42 Sirvanci M, Kara B, Duran C. et al. Value of perineural edema/inflammation detected by fat saturation sequences in lumbar magnetic resonance imaging of patients with unilateral sciatica. Acta Radiol 2009; 50: 205-211
• 43 Chhabra A, Thawait GK, Soldatos T. et al. High-resolution 3T MR neurography of the brachial plexus and its branches, with emphasis on 3D imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34: 486-497
• 44 Vaeggemose M, Pham M, Ringgaard S. et al. Magnetic Resonance Neurography Visualizes Abnormalities in Sciatic and Tibial Nerves in Patients With Type 1 Diabetes and Neuropathy. Diabetes 2017; 66: 1779-1788
• 45 Kneser U, Horch RE, Lehnhardt M. Grundkurs Mikrochirurgie. Springer-Verlag; Berlin Heidelberg: 2016
• 46 Gordon T, English AW. Strategies to promote peripheral nerve regeneration: electrical stimulation and/or exercise. Eur J Neurosci 2016; 43: 336-350
• 47 Modlin M, Forstner C, Hofer C. et al. Electrical stimulation of denervated muscles: first results of a clinical study. Artif Organs 2005; 29: 203-206
• 48 Morris-Rosendahl D. Wenn Neuronen sich verlaufen. In. Freiburg: BioRegion; 2019

Publication History

Received: 11 August 2020

Accepted: 21 October 2020

Article published online:
15 April 2021