KRAS-Mutationen stellen eine zentrale Schaltstelle für die Proliferation, das Wachstum und die Differenzierung von Tumorzellen dar. Obwohl das Onkogen bereits 1982 entdeckt wurde, galt es bislang als ungeeignetes Target für die Behandlung solider Tumoren. In der CodeBreaK100-Studie hemmte Sotorasib die KRAS-Mutation G12C und war insbesondere bei Patienten mit nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinomen (NSCLC) effektiv und vergleichsweise sicher.
