Kommentar

Der primäre Mechanismus, der mit der Entstehung einer Hyperglykämie beim Menschen korreliert, ist die Funktion des endokrinen Pankreas. Die Gründe für eine Funktionseinschränkung des endokrinen Pankreas unterscheiden sich beim Typ-1- und Typ-2-Diabetes und anderen Diabetesformen erheblich (z. B. Genetik, Autoimmunologie, inflammatorisches Milieu, chronische Betazellstimulation, toxische Effekte etc.) und werden von unterschiedlichen Begleitfaktoren (z. B. Insulinresistenz, ateriosklerotisches Milieu, Dysfunktionen selektiver Organsysteme, z. B. ZNS, Leber, Fettgewebe) flankiert. In der vorliegenden Arbeit wird nun der Einfluss einer partiellen Pankreatektomie, also einer operativen Reduktion der Betazellmasse, auf das Risiko für die Entstehung eines Diabetes mellitus untersucht. Die Autoren schlussfolgern, dass das postoperative Diabetesrisiko wahrscheinlich mit der Menge der entfernten Inseln/Betazellen korreliert. Da die Dichte der Inseln und der relative Betazellanteil im humanen Pankreasschwanz größer sind [1], erklärt sich auch das höhere Diabetesrisiko der Patienten nach distaler Pankreatektomie versus einer Pankreatoduodenektomie. Nicht überraschend ist das Ergebnis, dass durch eine präoperativ vorhandene Insulinresistenz das postoperative Diabetesrisiko ansteigt.

Publication History

Article published online:
16 August 2021

• Literatur

• 1 Reers C, Erbel S, Esposito I. et al Impaired islet turnover in human donor pancreata with aging. Eur J Endocrinol 2009; 160 (02) 185-191 DOI: 10.1530/EJE-08-0596. . Epub 2008 Nov 12
• 2 Menge BA, Breuer TGK, Ritter PR. et al Long-term recovery of β-cell function after partial pancreatectomy in humans. Metabolism 2012; 61 (05) 620-624 DOI: 10.1016/j.metabol.2011.09.019. . Epub 2011 Nov 12
• 3 Sutherland DER, Gruessner AC, Carlson AM. et al. Islet autotransplant outcomes after total pancreatectomy: a contrast to islet allograft outcomes. Transplantation 2008; 86 (12) 1799-1802