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DOI: 10.1055/a-1522-3155
Ein Jahr COVID-19-Pandemie: Was wir Radiologen über die Bildgebung gelernt haben
Article in several languages: English | deutsch- Einleitung
- Pathophysiologie und Klinik
- Pulmonale Manifestationen
- Extrapulmonale Manifestationen
- COVID-19 bei Kindern
- Langzeitfolgen von COVID-19 („Long COVID“)
- Risiko von COVID-19 für radiologisches Personal
- Schlussfolgerung
- References
Zusammenfassung
Hintergrund Seit seinem Ausbruch im Dezember 2019 haben sich weltweit mehr als 151 Millionen Menschen mit Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infiziert. Mehr als 3,1 Millionen Menschen starben an Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), der durch das Virus ausgelösten Erkrankung. Hauptmanifestationsort ist neben den oberen Atemwegen die Lunge, wo es zu Pneumonien unterschiedlichen Schweregrades kommt. Darüber hinaus führt SARS-CoV-2 über direkte wie auch indirekte pathogenetische Mechanismen zu verschiedensten extrapulmonalen und vaskulären Manifestationen.
Methode Basierend auf einer systematischen Literaturrecherche mittels PubMed wurden Originalarbeiten, Metaanalysen, Übersichtsartikel und Fallberichte ausgewählt, die den aktuellen Wissensstand zur Bildgebung von COVID-19, insbesondere zum Erscheinungsbild pulmonaler wie extrapulmonaler Manifestationen sowie zur Indikation bildgebender Untersuchungen, wiedergeben. Diese Informationen wurden in der vorliegenden Übersichtsarbeit zusammengefasst und in grundlegende pathophysiologische Zusammenhänge eingeordnet.
Ergebnisse und Schlussfolgerungen Typische Zeichen einer COVID-19-Pneumonie sind multifokale, meist bilaterale, rundliche bzw. polyzyklische, teilweise auch landkartenartig konfluierende Milchglasareale und/oder Konsolidierungen in vorwiegend peripherer Verteilung; in schwereren Fällen sind zusätzlich auch peribronchovaskuläre Lungenabschnitte betroffen. Weitere typische Zeichen sind ein „Crazy Paving“-Muster, seltener auch ein Halo oder Reversed Halo. Venöse Thromboembolien (u. a. Lungenarterienembolien) sind die häufigsten vaskulären Komplikationen von COVID-19, aber auch arterielle thromboembolische Ereignisse wie ischämische Schlaganfälle, Myokardinfarkte und systemische arterielle Embolien treten vermehrt auf. Die häufigsten extrapulmonalen Organmanifestationen von COVID-19 betreffen das Gehirn, das Herz, das hepatobiliäre System sowie den Gastrointestinaltrakt und sind häufig ebenfalls bildmorphologisch zu erkennen. Die größte Rolle bei der bildgebenden Diagnostik von COVID-19 spielt das Thorax-CT. Sein Wert liegt weniger in der primären Diagnosestellung als in der differenzialdiagnostischen Abgrenzung, Einschätzung des Schweregrades sowie Detektion von Begleiterkrankungen und Komplikationen.
Kernaussagen:
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Typische Zeichen einer COVID-19-Pneumonie sind multifokale, vorwiegend periphere Milchglasareale und/oder Konsolidierungen.
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Bildgebung dient der differenzialdiagnostischen Abgrenzung, Einschätzung des Schweregrades und Detektion von Komplikationen.
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Venöse Thromboembolien, insbesondere Lungenarterienembolien, sind die häufigsten vaskulären Komplikationen von COVID-19.
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Arterielle Thromboembolien wie ischämische Schlaganfälle oder Myokardinfarkte treten ebenfalls vermehrt auf.
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Extrapulmonal betrifft COVID-19 am häufigsten Gehirn, Herz, hepatobiliäres System und Gastrointestinaltrakt.
Zitierweise
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Gross A, Albrecht T. One year of COVID-19 pandemic: what we Radiologists have learned about imaging. Fortschr Röntgenstr 2022; 194: 141 – 151
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Key words
COVID-19 - COVID-19 pneumonia - SARS-CoV-2 - CO-RADS - extrapulmonary manifestations - pneumoniaEinleitung
Mehr als ein Jahr nach dem Auftreten des ersten Falls in Deutschland am 28.01.2020 ist COVID-19 (Coronavirus disease 2019) aktueller denn je: Seit dem Ausbruch der Erkrankung in Wuhan (Provinz Hubei, China) im Dezember 2019 haben sich (Stand 02.05.2021) weltweit insgesamt über 151 Millionen Menschen nachweislich mit SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2), dem Erreger von COVID-19, infiziert. Über 3,1 Millionen Menschen starben an oder mit der Erkrankung [1]. In Deutschland wurden bisher (Stand 02.05.2021) mehr als 3,4 Millionen Infektionen und über 83 000 Todesfälle erfasst; 88 % der Verstorbenen waren über 70 Jahre alt [2]. Parallel dazu erschienen über 129 000 Fachartikel zu unterschiedlichsten – auch radiologischen – Aspekten der Erkrankung (PubMed-Suche nach „COVID-19“ vom 02.05.2021). Neben den dominierenden pulmonalen Veränderungen rücken dabei zunehmend auch systemische Komplikationen und Manifestationen in verschiedenen weiteren Organsystemen ins Interesse der Wissenschaft.
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Pathophysiologie und Klinik
SARS-CoV-2 ist ein behülltes einzelsträngiges (Positivstrang-) RNA-Virus, das in erster Linie aerogen durch das Einatmen virushaltiger Partikel, die u. a. beim Atmen, Husten und Sprechen entstehen, in geringerem Maße auch durch direkten Kontakt, übertragen wird [3] [4]. Die häufigsten Symptome sind Fieber (80,4 %), Husten (63,1 %), Abgeschlagenheit (46 %), Auswurf (41,8 %), Appetitlosigkeit (38,8 %), Engegefühl in der Brust (35,7 %), Kurzatmigkeit (35 %), Dyspnoe (33,9 %) und Muskelschmerzen (33 %) [5]. Auch Störungen des Geruchs- und Geschmackssinns wurden häufig beschrieben [6]. Das Hauptzielorgan des Virus ist neben den oberen Atemwegen die Lunge, wo es bei etwa 2–3 % der Infizierten eine Pneumonie mit der Notwendigkeit einer stationären Behandlung auslöst [7] [8]. Dieser Organotropismus ist u. a. durch die hohe Expression des Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) -Rezeptors auf Alveolarepithelzellen zu erklären: Unter Beteiligung der zellulären Serin-Protease TMPRSS und anderer Proteasen bindet SARS-CoV-2 mithilfe seines Spike-Proteins an den ACE2-Rezeptor und wird daraufhin in die Wirtszellen eingeschleust [9]. Neben den Lungen sind weitere Organsysteme in unterschiedlicher Häufigkeit und Schwere betroffen, unter anderem das Gefäßsystem, das Herz, das Nervensystem, der Gastrointestinaltrakt, das hepatobiliäre System und die Nieren [9]. Zum Teil sind diese Krankheitsmanifestationen direkter viraler Toxizität zuzuschreiben: Virale RNA wurde in den genannten Organen ebenso nachgewiesen wie eine Koexpression von ACE2 und TMPRSS2 [9]. Eine Schädigung von Endothelzellen mit resultierender Inflammation und Entstehung eines prothrombotischen Milieus scheint ein weiterer wichtiger Baustein in der Pathogenese von COVID-19 zu sein: Die Expression von ACE2 wurde in arteriellen und venösen Endothelzellen zahlreicher Organe nachgewiesen, und histopathologische Studien zeigten Mikrothromben in kleinen Gefäßen, u. a. der Lunge [9] [10]. Eine Dysregulation der Immunantwort mit überschießender Zytokinfreisetzung („Zytokinsturm“) ist ein weiteres pathophysiologisches Charakteristikum einer schweren COVID-19-Erkrankung [9]. Nicht zuletzt spielt auch eine Störung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems eine pathogenetische Rolle [9]. Der Anteil dieser einzelnen Mechanismen an der gesamten Pathophysiologie von COVID-19 ist noch nicht ausreichend geklärt. Bei schweren Verläufen kommen zudem allgemeine pathophysiologische Prozesse eines systemischen Infektions- und Entzündungsgeschehens einschließlich Veränderungen des Gerinnungssystems hinzu [9].
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Pulmonale Manifestationen
COVID-19-Pneumonie im CT
Typische Zeichen einer COVID-19-Pneumonie sind rundliche bzw. polyzyklische, teilweise auch landkartenartig konfluierende Milchglasareale und/oder Konsolidierungen in peripherer (subpleuraler und perifissuraler) bzw. peripherer und peribronchovaskulärer Verteilung. Ein schmaler, unmittelbar subpleuraler Streifen kann ausgespart bleiben ([Abb. 1], [2], [3], [4]) [11] [12] [13]. Das Verhältnis zwischen Milchglas und Konsolidierungen ist variabel und reicht von Ausprägungen mit ausschließlich Milchglas bis hin zu ausschließlich Konsolidierungen [11] [12] [13]. Zu Beginn der Pneumonie dominiert meist das Milchglas, mit Fortschreiten der Erkrankung nehmen die konsolidierten Anteile zu [14] [15] [16] [17] [18]. Bei länger bestehender Pneumonie nehmen die Konsolidierungen oft streifige bis irreguläre Formen an ([Abb. 4]). In der Rückbildungsphase überwiegen zunehmend wieder Milchglasareale [14] [15] [16] [17] [18]. In der Regel manifestiert sich die COVID-19-Pneumonie multifokal, meist sind sämtliche Lappen beidseits betroffen. Häufig – aber nicht zwingend – ist eine Häufung der Veränderungen in den dorsalen und basalen Lungenabschnitten zu beobachten [11] [12] [13]. Weitere, weniger häufige, aber dafür sehr typische Veränderungen sind retikuläre Verdichtungen, die in Kombination mit Milchglaszeichnung zu einem „Crazy Paving“-Muster führen ([Abb. 3]); außerdem finden sich Halo- und umgekehrtes Halo-Zeichen („reversed halo“ – Milchglas umgeben von ringförmiger Konsolidierung) sowie eine dezente Erweiterung der Gefäße in den betroffenen Lungenarealen [11] [12] [13] [19]. Vereinzelt wurden auch das „ring of fire sign“ (periphere ringförmige Verschattung, bestehend aus Konsolidierung und Milchglas, um normal transparentes Lungenparenchym) und das „target sign“ (ringförmige Konsolidierung um regelrecht transparentes Lungenparenchym mit zentraler punktförmiger Verschattung, an eine Schießscheibe erinnernd) als spezifische bildgebende Befunde beschrieben [20] [21] [22].








Untypisch für eine COVID-19-Pneumonie sind singuläre Läsionen, eine ausschließlich peribronchovaskuläre Verteilung der Veränderungen sowie das Auftreten von Rundherden oder Kavitäten [11] [12] [13]. Pleuraergüsse und eine begleitende Lymphadenopathie sind selten; bei protrahierten, schweren Verläufen treten sie etwas häufiger auf und weisen unter Umständen auf eine mögliche Begleitpathologie oder Komplikation (siehe unten) hin [11] [12] [13].
Die Schwere der Erkrankung korreliert in gewissem Maß mit der Ausdehnung der pulmonalen Veränderungen im CT [23]. In 10,6 % der symptomatischen COVID-19-Patienten ist das CT-Thorax jedoch unauffällig, insbesondere in den ersten Tagen der Erkrankung [11] [15]. Andererseits ließen sich in 54 % asymptomatischer, SARS-CoV-2-positiver Patienten typische Lungenveränderungen im CT nachweisen [24].
Pulmonale Begleitpathologien wie ein Lungenemphysem, interstitielle Lungenerkrankungen, fibrotische Veränderungen oder ein stauungsbedingtes Lungenödem erschweren die Detektion COVID-19-typischer Veränderungen ebenso wie die differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber anderen (z. B. bakteriellen oder viralen) Formen der Pneumonie [11] [25] [26]. Auch Komplikationen einer COVID-19-Pneumonie wie eine bakterielle Superinfektion (bei 10 % der hospitalisierten Patienten), ein Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), Lungeninfarkte (infolge einer Lungenarterienembolie, siehe unten) oder eine kardiale Dekompensation infolge COVID-19 sind teilweise nur schwer von unmittelbar durch SARS-CoV-2 verursachten pulmonalen Veränderungen zu unterscheiden [11] [25] [26].
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COVID-19-Pneumonie im Röntgen-Thorax
Die beschriebenen CT-morphologischen Veränderungen lassen sich entsprechend auch im Röntgen-Thorax abgrenzen [12] [27]. Die Sensitivität ist in frühen Krankheitsstadien geringer (in den ersten 2 Tagen nach Symptombeginn um 55 %) als die des CTs (88 %, im Durchschnitt an Tag 4 nach Symptombeginn durchgeführt), verbessert sich aber bei Voranschreiten der Erkrankung auf bis zu 79 % (mehr als 11 Tage nach Symptombeginn) bei gleichzeitig sinkender Spezifität (von 83 % auf 70 %; p = 0,02). Auch die Wiederholung des Röntgen-Thorax steigert seine Sensitivität von 73 % auf 83 %, reduziert aber die Spezifität von 80 % auf 73 % [28] [29]. Das Auftreten multifokaler (bilateraler), vorwiegend peripher lokalisierter Infiltrate sollte in jedem Fall an eine COVID-19-Pneumonie denken lassen und eine entsprechende Abklärung anstoßen, während Pleuraergüsse, Kavitäten oder ein Pneumothorax eine COVID-19-Pneumonie weniger wahrscheinlich machen. Treten die zuletzt genannten Veränderungen bei Patienten mit gesicherter COVID-19-Pneumonie auf, weisen sie auf Komplikationen hin [30] [31] [32].
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COVID-19-Pneumonie im thorakalen Ultraschall
Der Ultraschall spielt vorwiegend eine Rolle bei der Untersuchung intensivpflichtiger Patienten am Patientenbett [12] [33] [34]. Über B-Linien-Artefakte, irreguläre Pleuraverdickungen und subpleurale Konsolidierungen kann auf Vorhandensein und Ausdehnung einer Pneumonie rückgeschlossen werden [33] [35]. B-Linien-Artefakte sind vertikal zur Lungenoberfläche orientierte, sich dynamisch mit den Lungenbewegungen verändernde, echoreiche Artefakte, die von der Pleura oder den konsolidierten Lungenanteilen ausgehen und an „Lichtstrahlen“ oder „Kometenschweife“ erinnern [35] [36]. Sie korrespondieren mit der Ansammlung von Flüssigkeit im Lungeninterstitium und den Alveolen und sind daher geeignet, auch frühe Formen einer COVID-19-Pneumonie nachzuweisen [33] [35]. Die Spezifität dieser Zeichen ist jedoch eingeschränkt [34] [37].
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Indikationen zur thorakalen Bildgebung
Die Indikationen zur thorakalen Bildgebung (Röntgen oder CT-Thorax) bei COVID-19 sind nach wie vor Gegenstand wissenschaftlicher Diskussion. Der Strahlenexposition der Patienten, dem Risiko einer Erregerübertragung auf medizinisches Personal und andere Patienten im Rahmen der Untersuchung sowie der Bindung von personellen, räumlichen, diagnostischen und materiellen Ressourcen (z. B. persönliche Schutzausrüstung) steht ein medizinischer Erkenntnisgewinn mit potenzieller therapeutischer Konsequenz gegenüber [38]. Dieser Erkenntnisgewinn besteht aus mehreren Aspekten:
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Diagnosestellung: Frühe Veröffentlichungen zur diagnostischen Leistungsfähigkeit des Thorax-CTs zeigen eine gepoolte Sensitivität von 94,6 % (95 %-KI 91,9–96,4 %) und eine gepoolte Spezifität von 46,0 % (95 %-KI 31,9–60,7 %) bei der Detektion von COVID-19. Spätere Arbeiten mit bis zu 4824 Patienten erreichen – meist unter Verwendung strukturierter Befundung (siehe unten) – höhere Spezifitäten zwischen 73 und 94 % bei annähernd gleicher Sensitivität (zwischen 86 und 90 %), bezogen auf Ergebnisse der Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) als diagnostischen Referenzstandard [13] [39] [40] [41] [42] [43]. Bei Verwendung eines aus RT-PCR-Ergebnissen und klinischer Einschätzung zusammengesetzten Referenzstandards lag die Sensitivität des Thorax-CTs bei 94,7 % und die Spezifität bei 91,4 % [44]. Ein suggestives Bild im CT führt nicht selten zur erneuten RT-PCR-Testung initial (falsch) SARS-CoV-2-negativer Patienten, die sich dann als positiv herausstellen [39] [43] [45] [46]. Ein sicherer Ausschluss von COVID-19 gelingt – insbesondere bei asymptomatischen Pateinten – im Thorax-CT nicht, was seinen Einsatz als Screening-Untersuchung ungeeignet erscheinen lässt [11] [41] [47].
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Abgrenzung gegenüber Alternativdiagnosen und Erkennen begleitender Pathologien: Thorakale Bildgebung ermöglicht ein rasches Erkennen zusätzlich oder alternativ vorliegender pulmonaler Pathologien wie bakterieller Pneumonien, dekompensierter Herzinsuffizienz, Lungenarterienembolien oder Tuberkulose – Erkrankungen, die eine spezifische Therapie erfordern und deren rasche Diagnose (vor dem Vorliegen eines negativen RT-PCR-Ergebnisses) daher nicht nur die Besserung der Patienten beschleunigt, sondern auch ihre Aufenthaltsdauer in Rettungsstelle, Krankenhaus und Intensivstation verkürzt [38] [39].
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Detektion von Komplikationen: Thorakale Bildgebung – insbesondere die CT – ermöglicht die Detektion pulmonaler Komplikationen (bakterielle Superinfektion, ARDS, Lungeninfarkt, kardiale Dekompensation, siehe oben) wie auch vaskulärer und extrapulmonaler Manifestationen von COVID-19, allen voran von Lungenarterienembolien (siehe unten) [25] [38].
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Einschätzung des Schweregrades, Grundlage für Verlaufsuntersuchungen und prognostische Aussage: Bildgebende Informationen zu pulmonalen Vor- bzw. Begleiterkrankungen sowie zur Ausdehnung COVID-19-assoziierter pulmonaler Veränderungen sind bei der Abschätzung des Schweregrades von COVID-19 hilfreich, erleichtern die Beurteilung von Verlaufsuntersuchungen und können mit zur prognostischen Einordnung herangezogen werden [25] [38] [48]. Standardisierte Scores ermöglichen die Objektivierung des bildmorphologischen Schweregrades, haben sich in der Praxis aber bisher nicht durchgesetzt [23] [48] [49]. Die Anwendung automatisierter Prädiktionsalgorithmen zu Diagnose und Prognose von COVID-19 wird aktuell in der klinischen Routine nicht empfohlen [23] [49] [50].
Nationale und internationale Fachgesellschaften einschließlich der AG Thoraxdiagnostik der Deutschen Röntgengesellschaft sowie der Fleischner Society empfehlen thorakale Bildgebung weder als Screening-Test für asymptomatische Personen noch als Routinediagnostik für Patienten mit geringen COVID-19-typischen Symptomen (außer bei erhöhtem Risiko für ein rasches Voranschreiten der Erkrankung): Hier ist bei ausreichender und schneller Verfügbarkeit eindeutig der RT-PCR der Vorzug zu geben [34] [38] [51] [52] [53]. Allerdings war diese in verschiedenen Phasen der Pandemie nicht immer und überall gegeben – bis zum Vorliegen eines Ergebnisses vergingen nicht selten mehrere Tage. Ein typisches CT ermöglicht in solchen Situationen eine quasi sofortige vorläufige Diagnose und den Ausschluss anderer Differenzialdiagnosen mit entsprechenden Implikationen u. a. für die Isolierung der Patienten [38] [53].
Empfohlen wird eine thorakale Bildgebung bei mäßig bis schwer betroffenen Patienten mit COVID-19-typischen Symptomen (unabhängig vom Vorliegen eines RT-PCR- Testergebnisses), bei einer Verschlechterung der respiratorischen Situation SARS-CoV-2-positiver Patienten sowie bei Diskrepanz zwischen negativem RT-PCR-Test und hochgradigem klinischem Verdacht auf COVID-19 [38] [51] [52] [53].
Während sich die genannten Empfehlungen der nationalen Fachgesellschaften in erster Linie auf die Verwendung der Thorax-CT beziehen, lassen die Konsensuserklärung der Fleischner Society und die Empfehlungen der WHO offen, welche Modalität für die Thoraxbildgebung gewählt wird [34] [38] [51] [52] [53]. Die CT verfügt – insbesondere in frühen Krankheitsphasen – über eine höhere Sensitivität bei der Erkennung charakteristischer pulmonaler Veränderungen, sie ist zudem bei der Detektion von Alternativdiagnosen und Komplikationen überlegen. Durch die frühere und präzisere Diagnosefindung lässt sich potenziell die Aufenthaltsdauer der Patienten in den entsprechenden Funktionsbereichen, in der Rettungsstelle und in der Klinik verkürzen und somit auch das Risiko einer Erregerübertragung reduzieren [38]. Der Röntgen-Thorax ist hingegen in den meisten Fällen schneller verfügbar und mit einer geringeren Strahlenexposition verbunden; bei Verwendung mobiler Röntgengeräte lassen sich zudem Patiententransporte vermeiden und entsprechend das Infektionsrisiko senken [38]. Bei wiederholten Untersuchungen und fortgeschrittenen Krankheitsstadien nähert sich die Sensitivität des Röntgen-Thorax der der CT (siehe oben) [28] [29]. Letztlich hängt die Entscheidung zwischen Röntgen und CT als primärer Bildgebung für COVID-19-Patienten auch von der lokalen Situation und Expertise, individuellen patientenbezogenen Faktoren sowie der epidemiologischen Situation ab [38] [54] [55]. In der Erfahrung der Autoren hat sich bei entsprechender Indikation der frühe Einsatz des Thorax-CTs bewährt.
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CT-Untersuchungstechnik
Thorax-CT-Untersuchungen zur Abklärung von COVID-19 sollten nativ und in Niedrigdosis-Technik durchgeführt werden – es sei denn, die Frage nach Differenzialdiagnosen (z. B. einer Lungenarterienembolie) erfordert eine Kontrastmittelgabe [51] [53].
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Strukturierte Befundung
Strukturierte Befundung ermöglicht eine einfache, prägnante Befundkommunikation, die zu einer klaren Diagnosestellung beiträgt und somit die Therapieplanung erleichtert [56] [57].
Zur Befundung von Thorax-CTs mit der Frage nach COVID-19 schlägt die Radiological Society of North America (RSNA) ein 4-Kategorien-System (typisch – indifferent – untypisch – keine Pneumonie) vor, dem sich die Deutsche Röntgengesellschaft (DRG) in ähnlicher Form angeschlossen hat [51] [58]. Das System zeigte in 2 Studien eine mäßige bis erhebliche Übereinstimmung zwischen verschiedenen Befundern, allerdings wurde ein nicht unerheblicher Anteil SARS-CoV-2-positiver Patienten in die Kategorien „atypisch“ und „keine Pneumonie“ eingeordnet [59] [60].
Eine Alternative stellt das von der Niederländischen Röntgengesellschaft (Nederlandse Vereniging voor Radiologie) entwickelte CO-RADS (COVID-19 Reporting and Data System) dar. Auf einer 5-Punkte-Skala, die sich an bestehenden „RADS“ wie BI-RADS orientiert, drückt es die Wahrscheinlichkeit einer COVID-19-Pneumonie auf einer Skala von 1 (sehr unwahrscheinlich) bis 5 (sehr wahrscheinlich) aus. Die CO-RADS-Kategorie 6 steht für eine bereits mittels RT-PCR gesicherte SARS-CoV-2-Infektion, die CO-RADS-Kategorie 0 für unvollständige oder qualitativ insuffiziente Bildinformationen [13] [61]. Verschiedene Gruppen erreichten bei der Diagnose von COVID-19 unter Anwendung von CO-RADS eine Sensitivität zwischen 86 und 95 % und eine Spezifität zwischen 73 und 94 % [13] [39] [40] [41] [44].
Nach den Erfahrungen der Autoren ist CO-RADS in der klinischen Routine ausgesprochen nützlich, da es eine klare und intuitiv verständliche Skala mit ansteigender Wahrscheinlichkeit für eine COVID-19-Pneumonie benutzt und sich bei den zuweisenden Kolleginnen und Kollegen einer hohen Akzeptanz erfreut.
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Extrapulmonale Manifestationen
Vaskulär (thromboembolisch)
Patienten mit COVID-19 haben ein erhöhtes Risiko thromboembolischer Komplikation wie tiefe Venenthrombosen (TVT) und Lungenarterienembolien (LAE), aber auch arterieller Ereignisse wie ischämische Schlaganfälle, Myokardinfarkte und systemische arterielle Embolien [9] [12] [62].
Daten zur Häufigkeit von TVT und LAE sind relativ heterogen und teilweise widersprüchlich hinsichtlich der Frage, ob intensivpflichtige Patienten vermehrt betroffen sind [62]. Eine aktuelle Metaanalyse zeigt in 16 507 Patienten mit COVID-19 eine Prävalenz venöser Thromboembolien von 14,7 % (95 %-KI 12,1–17,6 %): LAE traten in 7,8 % (95 %-KI 6,2–9,4 %) und TVT in 11,2 % (95 %-KI 8,4–14,3 %) der Patienten auf [62]. Venöse Thromboembolien waren signifikant häufiger bei intensivpflichtigen im Vergleich zu nichtintensivpflichtigen Patienten (23,2 %, 95 %-KI 17,5–29,6 % versus 9,0 %, 95 %-KI 6,9–11,4 %; p < 0,0001) und bei Studien mit systematischem Screening im Vergleich zu Studien, in denen nur symptomatische Patienten untersucht wurden (25,2 % versus 12,7 %; p = 0,04) [62].
Ischämische Schlaganfälle treten aktuellen Metaanalysen zufolge bei 1,1–1,6 % der SARS-CoV-2-positiven Patienten auf, das Risiko ist gegenüber nichtinfizierten Vergleichspatienten erhöht [62] [63]. In den meisten Fällen wurden diese Schlaganfälle als kryptogen klassifiziert – wobei einschränkend hinzugefügt werden muss, dass häufig keine vollständige diagnostische Aufarbeitung erfolgt war [63] [64]. Insbesondere die Möglichkeit paradoxer Embolien infolge eines persistierenden Foramen ovale wurde häufig nicht ausreichend geklärt, ist aber vor dem Hintergrund der bei COVID-19 vermehrten venösen Thromboembolien von besonderem Interesse [65]. Neben der überschießenden Gerinnung sind u. a. auch vaskulitische Prozesse und eine SARS-CoV-2-induzierte Kardiomyopathie an der Pathogenese COVID-19-assoziierter ischämischer Schlaganfälle beteiligt [66].
Akute Myokardinfarkte bzw. ein akutes Koronarsyndrom treten einer aktuellen Metaanalyse zufolge bei 1,1 % der Patienten mit COVID-19 auf [62]. Das Risiko scheint während der Erkrankung erhöht [67]. Ein (zumindest partieller) spezifischer pathogenetischer Zusammenhang mit der SARS-CoV-2-Infektion ist aufgrund von Erfahrungen mit anderen Viruserkrankungen wie SARS und Influenza sowie aufgrund der systemischen prothrombotischen und hyperinflammatorischen Veränderungen zu vermuten [67] [68].
Zu akuten mesenterialen Ischämien bei COVID-19 liegt eine Reihe von Fallberichten vor [69]. In einer Studie mit 412 SARS-CoV-2-positiven Patienten zeigten 31 % der durchgeführten CTs Darmwandveränderungen (meist im Sinne einer Darmwandverdickung) und 20 % der CTs intensivpflichtiger Patienten eine Pneumatosis intestinalis bzw. Gaseinschlüsse im portalvenösen System [70]. Obwohl bei keinem dieser Patienten ein arterieller Gefäßverschluss bildgebend nachgewiesen werden konnte, bestätigte sich intraoperativ bzw. histologisch eine ischämische Ursache in der Mehrzahl der Fälle – möglicherweise sind hier Verschlüsse kleiner Gefäße, eine nichtokklusive Ischämie und zusätzliche direkt virustoxische Effekte pathophysiologisch beteiligt [70]. In einer weiteren Arbeit mit 141 SARS-CoV-2-positiven Patienten wiesen 80 (57 %) Auffälligkeiten im Abdomen-CT auf, davon 14 (18 % der auffälligen CTs) Organinfarkte und Gefäßverschlüsse, aber keine eindeutigen Fälle mesenterialer Ischämie [71].
Mehrere Veröffentlichungen berichten von akuter Extremitätenischämie bei Patienten mit laborchemisch gesicherter COVID-19-Erkrankung [72]. Auffällig ist, dass viele dieser Patienten zuvor nicht an einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit litten und die Extremitätenischämie trotz Thromboseprophylaxe auftrat [72]. Einzelne Autoren berichten zudem von einer höheren Inzidenz bzw. schwereren Ausprägung akuter Extremitätenischämien während der COVID-19-Pandemie im Vergleich zum entsprechenden Zeitraum im Vorjahr [73] [74].
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Extrapulmonale Organmanifestationen
SARS-CoV-2 kann verschiedenste weitere Organe befallen und dort zu – bildgebend meist unspezifischen – Veränderungen führen. Zwischen 34 und 56 % der Patienten mit akuter oder subakuter COVID-19-Erkrankung, die eine zerebrale Bildgebung erhielten, zeigten darin Auffälligkeiten [75] [76]. Am häufigsten waren ischämische Schlaganfälle (siehe oben) [76] [77]. Weitere häufige Bildbefunde waren 1) Signalveränderungen im medialen Temporallappen als Ausdruck einer Enzephalitis, 2) multifokale, nichtkonfluierende, in Fluid-Attenuated Inversion Recovery- (FLAIR-) und diffusionsgewichteten Sequenzen hyperintense Marklagerläsionen mit variabler Kontrastmittelanreicherung und möglichen assoziierten Hämorrhagien (ähnlich einer akuten disseminierten Enzephalomyelitis, [Abb. 5a] sowie 3) ausgedehnte umschriebene Mikrohämorrhagien im Marklager ([Abb. 5b]) [78]. Auch flächig-konfluierende FLAIR-Signalanhebungen des Marklagers ohne assoziierte Hämorrhagien sowie eine leptomeningeale Kontrastmittelanreicherung wurden beschrieben [75] [76] [78].


Myokardiale Manifestationen tragen zu schweren Verläufen von COVID-19 und zur Mortalität der Erkrankung bei, insbesondere bei Patienten mit kardialen Vorerkrankungen [9] [79] [80]. Neben ischämischen (siehe oben) scheinen inflammatorische Prozesse dabei eine entscheidende Rolle zu spielen [9] [68] [81]. In einer 26 Studien mit insgesamt 11 685 Patienten umfassenden Metaanalyse lag die gewichtete gepoolte Prävalenz einer myokardialen Schädigung bei 20 % (95 %-KI 17–23 %), in den einzelnen Studien schwankte die Prävalenz zwischen 5 und 38 % [82]. Mehrere Fallberichte zeigen eine akute Myokarditis in Patienten mit aktiver COVID-19-Erkrankung [82]. Bei stationär behandelten COVID-19-Patienten mit nicht anderweitig erklärbarer Troponinerhöhung ließen sich in 69 % der Fälle einen Monat nach Entlassung myokardiale Schäden in der kardialen Magnetresonanztomografie nachweisen [83]. In einer weiteren Arbeit zeigten sogar unselektierte Patienten, die sich von COVID-19 erholt hatten, etwa 70 Tage nach Genesung in der Magnetresonanzbildgebung noch Zeichen einer kardialen Beteiligung (78 %) oder einer aktiven myokardialen Entzündung (60 %) – unabhängig von Vorerkrankungen, Schwere des Krankheitsverlaufs und zeitlichem Abstand zur initialen Diagnosestellung [84].
Die Leber ist neben der Lunge das am häufigsten von COVID-19 betroffene Organ [85]. Die bildgebend sichtbaren Veränderungen sind aber meist nur subtil und unspezifisch, unter anderem weisen ein periportales Ödem und Heterogenität des Leberparenchyms auf eine SARS-CoV-2-induzierte Hepatitis hin [70] [71] [85]. Eine distendierte, mit Sludge gefüllte Gallenblase und erweiterte intrahepatische Gallenwege werden ebenfalls häufig beobachtet und deuten auf eine Gallenabflussstörung ohne mechanisches Abflusshindernis hin. Eine Cholezystitis kann die Folge sein [70] [71] [85]. Eine Steatosis hepatis gilt als unabhängiger Risikofaktor für einen schweren Verlauf von COVID-19 [85].
Eine Beteiligung des Gastrointestinaltrakts äußert sich in Form einer meist hypodensen Darmwandverdickung, die – sofern nicht ischämischen Ursprungs (siehe oben) – Ausdruck einer viralen Gastroenteritis ist [70] [85]. Sie ist üblicherweise auf ein submuköses Ödem zurückzuführen und teilweise begleitet von einer Mehranreicherung der Mukosa, einer mäßigen Distension und Flüssigkeitsfüllung der betroffenen Darmschlingen sowie entzündlichen Veränderungen im umgebenden Fettgewebe [70] [85].
Des Weiteren wurden – neben den bereits erwähnten Organinfarkten (siehe oben) – COVID-19-assoziierte Veränderungen des Pankreas (Bild einer Pankreatitis), der Nieren (Heterogenität, Verlust der kortikomedullären Differenzierung) und ableitenden Harnwege (diffuse Irregularität und Wandverdickung der Harnblase als Ausdruck einer interstitiellen oder hämorrhagischen Zystitis), der Milz (Splenomegalie), des muskuloskelettalen Systems, der Augen und der Haut beschrieben [85]. Eine detaillierte Darstellung dieser Veränderungen übersteigt den Rahmen dieses Übersichtsartikels; es sei an dieser Stelle auf entsprechende Spezialliteratur verwiesen.
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COVID-19 bei Kindern
Kinder erkranken deutlich seltener an COVID-19 und weisen im Allgemeinen einen leichteren Krankheitsverlauf im Vergleich zu Erwachsenen auf [85] [86]. Dennoch wird etwa ein Drittel der hospitalisierten Kinder mit COVID-19 intensivpflichtig und vereinzelte Fälle verlaufen letal, insbesondere bei Kindern mit Vorerkrankungen [85] [86]. Zudem tritt bei Kindern in seltenen Fällen nach der akuten COVID-19-Erkrankung das sogenannte pädiatrische multisystemische Inflammationssyndrom (PIMS) auf – eine vermutlich autoimmunologisch vermittelte überschießende Entzündungsreaktion mit Parallelen zu einer atypischen Kawaski-Erkrankung [85] [87]. Eine detaillierte Darstellung der pädiatrischen Aspekte von COVID-19 ist nicht Ziel dieser Arbeit; auch hier sei auf Spezialliteratur verwiesen.
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Langzeitfolgen von COVID-19 („Long COVID“)
Zu den Langzeitfolgen von COVID-19 liegen bisher erst sehr wenig Daten vor. Etwa die Hälfte von 353 wegen COVID-19 hospitalisierten Patienten zeigte 6 Monate nach Entlassung noch Auffälligkeiten im Thorax-CT, meist Milchglastrübungen gefolgt von irregulären linearen Verdichtungen [88]. Eine andere Veröffentlichung beschreibt Fibrose-artige Veränderungen in 35 % und residuelle Milchglastrübungen bzw. interstitielle Verdickungen in 27 % von 114 Patienten 6 Monate nach schwerer COVID-19-Pneumonie [89]. Weitere Studien mit höheren Patientenzahlen und längeren Beobachtungszeiträumen werden nötig sein, um mögliche Spätfolgen von COVID-19 besser einschätzen zu können.
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Risiko von COVID-19 für radiologisches Personal
Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter radiologischer Einrichtungen haben ein erhöhtes Risiko, sich mit SARS-CoV-2 zu infizierten – ähnlich dem von Beschäftigten auf Intensiv- oder dedizierten COVID-19-Stationen [90]. Genauere Erläuterungen dieser Risiken und möglicher Schutzmaßnahmen müssen aufgrund des begrenzten Rahmens dieser Übersichtsarbeit ebenfalls entsprechender Spezialliteratur vorbehalten bleiben.
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Schlussfolgerung
COVID-19 führt zu typischen Befunden in der Lunge, die sich am besten im CT darstellen lassen. Der Wert radiologischer Diagnostik liegt – bei schnell verfügbaren RT-PCR-Testergebnissen – weniger in der primären Diagnosestellung als viel mehr in der differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber anderen Erkrankungen, Einordung unklarer Fälle mit Diskrepanzen zwischen klinischem Verdacht und RT-PCR-Testergebnis, Abschätzung des Schweregrades sowie Detektion von Begleiterkrankungen und Komplikationen. Thromboembolische Ereignisse sind die häufigsten extrapulmonalen Komplikationen von COVID-19, allen voran venöse Thromboembolien, aber auch arterielle Gefäßverschlüsse mit resultierenden Infarkten in den entsprechenden Zielorganen. Die Kenntnisse weiterer extrapulmonaler Organmanifestationen sind hilfreich für das Management insbesondere schwer kranker Patienten mit protrahiertem Verlauf und Intensivpflichtigkeit. Mögliche Langzeitfolgen von COVID-19 sind erst in geringem Ausmaß bekannt und bedürfen noch einer längeren und ausführlicheren Beobachtung.
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Correspondence
Publication History
Received: 02 March 2021
Accepted: 11 May 2021
Article published online:
14 October 2021
© 2021. Thieme. All rights reserved.
Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany
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