Gastroduodenale Ulkuskrankheit und Helicobacter pylori

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Risikofaktoren für eine gastrointestinale Ulkusblutung Die Helicobacter-pylori-Gastritis (H. pylori-Gastritis) und die Therapie mit nicht steroidalen Antirheumatika (NSAR) sind die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung eines peptischen Ulkus (PUD) und einer Ulkusblutung. Eine Infektion mit H. pylori erhöht das Risiko einer Ulkusblutung bei Patienten mit PUD, die NSAR, Aspirin oder einen anderen Plättchen-Aggregationshemmer einnehmen. H. pylori-positive Patienten unter kombinierter Plättchen-Aggregationshemmung tragen das höchste Blutungsrisiko. Evidenzbasierte interdisziplinäre Behandlungsempfehlungen zur sicheren NSAR-Anwendung aus dem Jahr 2020 berücksichtigen sowohl das kardiovaskuläre als auch das gastrointestinale Risikoprofil der einzelnen Patienten. Für Patienten mit einem moderaten Risiko für die Entstehung eines PUD wird die Therapiekombination aus NSAR und Protonen-Pumpen-Inhibitoren (PPI) oder eine Monotherapie mit selektiven COX-2-Inhibitoren (COX-2: Cyclooxygenase-2) empfohlen. Patienten mit einem hohen Blutungsrisiko dagegen sollten eine Kombinationstherapie aus selektivem COX-2-Inhibitor und PPI erhalten. Bei Patienten mit einem hohen kardiovaskulären Risiko, bei denen auf eine NSAR-Therapie nicht verzichtet werden kann, werden Naproxen oder Celecoxib empfohlen.

Die Behandlung der gastrointestinalen Ulkusblutung Die Ulkusblutung geht mit einer erhöhten Letalität einher. Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Zeichen einer oberen gastrointestinalen Blutung und erhöhtem Sterberisiko (Glasgow-Blatchford Score ≥ 12) ist die Durchführung einer Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) nach 6–24 Stunden ausreichend, eine Notfall-ÖGD (innerhalb der ersten 6 Stunden) verbessert vergleichsweise die 30-Tage-Letalität nicht. Nach erfolgreicher endoskopischer Hämostase reduziert eine zusätzliche prophylaktische angiografische Embolisation das Risiko einer erneuten Blutung nicht.

Die Helicobacter-pylori-Eradikation Eine erfolgreiche H. pylori-Eradikation reduziert das Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms bei Verwandten ersten Grades von Patienten mit Magenkarzinom um 73 %. Bei Patienten mit erfolgreicher endoskopischer Behandlung eines Magenfrühkarzinoms ist eine H. pylori-Testung mit anschließender Eradikation ebenfalls sinnvoll, da hierdurch die Rate an metachronen Magenkarzinomen halbiert werden konnte. Die Standard-Triple-Therapie zu der H. pylori-Eradikation zeigt aufgrund zunehmender Antibiotikaresistenzen, insbesondere gegen Makrolide, eine nachlassende Wirksamkeit. Dementsprechend wird die Bismut-haltige Quadrupel-Therapie als empirische Standard-Erstlinientherapie empfohlen.

Abstract

Helicobacter pylori (H. pylori) gastritis and non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) intake are the most important risk factors for peptic ulcer disease (PUD) and ulcer bleeding. H. pylori infection was shown to increase the risk of ulcer bleeding in patients with PUD who are taking NSAID, aspirin, or another antiplatelet drug. H. pylori-positive patients on combined platelet aggregation inhibition are at the highest risk of bleeding. Evidence-based interdisciplinary treatment recommendations for the safe use of NSAID have been released. For patients with a moderate risk of PUD, the combination of NSAID and a proton pump inhibitor (PPI) or a monotherapy with a selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor is recommended, whereas patients with a high risk of bleeding should receive a combination of a selective COX-2 inhibitor and a PPI. According to a recent randomized trial, hemodynamically stable patients with signs of upper gastrointestinal bleeding and an increased risk of death (Glasgow-Blatchford Score ≥ 12) undergoing endoscopy 6–24 after consultation do not have any disadvantage in terms of 30-day mortality compared to patients receiving endoscopy within 6 hours. After successful endoscopic hemostasis, additional prophylactic angiographic embolization does not reduce the risk of recurrent bleeding. Successful H. pylori eradication reduces the risk of developing gastric cancer (GC) in first-degree relatives of patients with GC by 73 %. In patients with successful endoscopic treatment of early GC, H. pylori testing with subsequent eradication also halves the rate of metachronous GC. Clarithromycin-based triple therapy for H. pylori eradication shows a decreasing effectiveness due to increasing antibiotic resistance, especially against macrolides. Accordingly, bismuth-containing quadruple therapy is widely recommended as the standard empiric first-line therapy.

Schlüsselwörter

gastroduodenale Ulkuskrankheit - nicht steroidale Antirheumatika - Helicobacter pylori - Ulkusblutung - Magenkarzinom

Key words

peptic ulcer disease - non-steroidal anti-inflammatory drugs - helicobacter pylori - peptic ulcer bleeding - gastric cancer

Publication History

Article published online:
28 August 2022

• Literatur

• 1 Fischbach W, Malfertheiner P, Lynen Jansen P. et al. S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. Z Gastroenterol 2016; 54: 327-363
• 2 Szeto CC, Sugano K, Wang JG. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) therapy in patients with hypertension, cardiovascular, renal or gastrointestinal comorbidities: joint APAGE/APLAR/APSDE/APSH/APSN/PoA recommendations. Gut 2020; 69: 617-629
• 3 Chan FK, Wong VW, Suen BY. et al. Combination of a cyclo-oxygenase-2 inhibitor and a proton-pump inhibitor for prevention of recurrent ulcer bleeding in patients at very high risk: a double-blind, randomised trial. Lancet 2007; 369: 1621-1626
• 4 Chan FKL, Ching JYL, Tse YK. et al. Gastrointestinal safety of celecoxib versus naproxen in patients with cardiothrombotic diseases and arthritis after upper gastrointestinal bleeding (CONCERN): an industry-independent, double-blind, double-dummy, randomised trial. Lancet 2017; 389: 2375-2382
• 5 Venerito M, Schneider C, Costanzo R. et al. Contribution of Helicobacter pylori infection to the risk of peptic ulcer bleeding in patients on nonsteroidal anti-inflammatory drugs, antiplatelet agents, anticoagulants, corticosteroids and selective serotonin reuptake inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2018; 47: 1464-1471
• 6 Götz M, Anders M, Biecker E. et al. S2k-Leitlinie Gastrointestinale Blutung. Z Gastroenterol 2017; 55: 937-946
• 7 Lau JYW, Yu Y, Tang RSY. et al. Timing of Endoscopy for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med 2020; 382: 1299-1308
• 8 Lau JYW, Pittayanon R, Wong KT. et al. Prophylactic angiographic embolisation after endoscopic control of bleeding to high-risk peptic ulcers: a randomised controlled trial. Gut 2019; 68: 796-803
• 9 Venerito M, Ford AC, Rokkas T. et al. Review: Prevention and management of gastric cancer. Helicobacter 2020; 25 (Suppl. 01) e12740
• 10 Vohlonen I, Pukkala E, Malila N. et al. Risk of gastric cancer in Helicobacter pylori infection in a 15-year follow-up. Scand J Gastroenterol 2016; 51: 1159-1164
• 11 Venerito M, Goni E, Malfertheiner P. Helicobacter pylori screening: options and challenges. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 10: 497-503
• 12 Robert Koch-Institut. Krebs in Deutschland 2013/2014. Im Internet (Stand: 13.06.2022): https://www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Content/Publikationen/Krebs_in_Deutschland/kid_2017 / krebs_in_deutschland_2017.pdf
• 13 Moehler M, Al-Batran SE, Andus T. et al. S3-Leitlinie Magenkarzinom – Diagnostik und Therapie der Adenokarzinome des Magens und des ösophagogastralen Übergangs. Z Gastroenterol 2019; 57: 1517-1632
• 14 Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA. et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2017; 66: 6-30
• 15 Choi IJ, Kim CG, Lee JY. et al. Family History of Gastric Cancer and Helicobacter pylori Treatment. N Engl J Med 2020; 382: 427-436
• 16 Choi IJ, Kook MC, Kim YI. et al. Helicobacter pylori Therapy for the Prevention of Metachronous Gastric Cancer. N Engl J Med 2018; 378: 1085-1095
• 17 Megraud F, Bruyndonckx R, Coenen S. et al. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe in 2018 and its relationship to antibiotic consumption in the community. Gut 2021; 80: 1815-1822
• 18 Schulz C, Fischbach W, Sigal M. et al. Helicobacter pylori – neue Aspekte kommender Leitlinien. Internist (Berl) 2022; 63: 367-371