Erratum: Wie beeinflussen Platin-Nanopartikel die Zellviabilität der Corti-Organ Zelllinie der Maus (HEI-OC1) und der Spiralganglienzellen postnataler Ratten in Kultur?

Einleitung Systemische Kortison- und Antibiotikagabe können bei einem geringen Prozentsatz der CI-Träger die erhöhten Impedanzen nicht normalisieren. In Studien werden erodierte Platinelektrodenkontakte als mögliche Ursache genannt. Ziel dieser Studie ist die Charakterisierung der Effekte von Platin-Nanopartikeln (Pt-NP, 3 nm) auf die HEI-OC1-Zellen und Spiralganglionneuronen (SGN) in der Zellkultur.

Methoden Die metabolische Aktivität mittels Resazurin wurde in den HEI-OC1-Zellen mit 50–150 µg/ml Pt-NP ermittelt. Die Überlebensrate und das Neuritenwachstum der SGN, dissoziiert aus den postnatalen Ratten (P5) und kultiviert für 48 h, wurde nach Gabe der Pt-NP (20–100 µg/ml) mittels Färbung der Neurofilament-Antigene quantitativ bestimmt. Mittels Raster- (REM) und Transmissionselektronenmikroskopie (TEM) wurden Veränderungen der Morphologie und der Ultrastrukturen der Zellen analysiert.

Ergebnisse Pt-NP zwischen 75 und 150 µg/ml reduzierten die metabolische Aktivität der HEI-OC1-Zellen, ohne jedoch zytotoxisch zu wirken. REM und TEM zeigten, dass 100 µg/ml Pt-NP nicht nur die Apoptose, sondern auch Reparaturvorgänge mitels des autophagosomal-lysosomalen Systems induzierten. Bei keiner Pt-NP-Konzentration wurde ein SGN-Verlust oder eine Reduktion des Neuritenwachstums gefunden.

Schlußfolgerungen Pt-NP reduzierten in Konzentrationen ab 75 µg/ml die mitochondriale Aktivität in den HEI-OC1-Zellen, induzierten jedoch nicht den Zelltod. TEM weist dagegen auf effektive Reparaturmechanismen hin. Im Vergleich dazu führten Pt-NP zu keiner direkten Beeinträchtigung des SGN-Stoffwechsels. Es ist zu untersuchen, ob eine Exposition der SGN und Gliazellen mit PT-NP über eine längere Kultivierungsdauer zur Schädigung des Stoffwechsels der Neuronen führt.