Zusammenfassung
Hintergrund Die Chorioretinopathia centralis serosa (CCS) ist eine häufige Erkrankung, die durch Dekompensation des retinalen Pigmentepithels zum Verlust der Ionen-/Flüssigkeitshomöostase der Retina und damit zur Ansammlung von Flüssigkeit mit Abhebung der neurosensorischen Retina und/oder des retinalen Pigmentepithels führt. Wir untersuchten die Auswirkung von Eplerenon, einem Hemmer des Mineralokortikoid-Rezeptors, auf die chronisch rezidivierende CCS (cr-CCS).
Methoden Es erfolgte die retrospektive Auswertung der Daten von 17 Augen (12 Patienten) aus den Jahren 2014 – 2021 mit cr-CCS, bei denen andere Methoden nicht wirksam, nicht anwendbar oder nicht gewünscht wurden. Dauer der CCS war mindestens 12 Monate mit mindestens einem Rezidiv. Jeder Patient erhielt 25 mg (1. Woche) bzw. 50 mg (ab der 2. Woche) für mindestens 3 Monate. Es wurde jeweils der bestkorrigierte Visus und die zentrale und periphere Netzhautdicke mittels SD-OCT gemessen. Nebenwirkungen wurden von den Patienten als „keine“, „mild“ (bemerkbar, aber nicht störend), „tolerabel“ (störend, aber bei guter Wirkung akzeptabel) und „nicht tolerabel“ (dann Therapieabbruch) eingeschätzt.
Ergebnisse Es kam zu keiner signifikanten Reduktion der zentralen oder peripheren Netzhautdicke. Eine komplette Reduktion der subretinalen Flüssigkeit wurde bei 5 von 17 Augen erreicht (29,4%). Bei 12 Augen konnte kein Effekt von Eplerenon nachgewiesen werden, sodass andere Maßnahmen erforderlich wurden. Die Visusänderung war hauptsächlich von der Dauer der CCS und dem Grad der Photorezeptorschädigung abhängig. Nebenwirkungen gaben 11 Patienten als „keine“ und 1 Patient als „mild“ an (arterielle Hypotonie). Andere Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet.
Schlussfolgerung Die Ansprechraten der Therapie mit Eplerenon waren relativ niedrig, es ließ sich kein signifikanter Effekt nachweisen. Eplerenon sollte nicht (mehr) routinemäßig in der Therapie der cr-CCS eingesetzt werden.
Schlüsselwörter
Chorioretinopathia centralis serosa - Eplerenon - Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
