Zusammenfassung
Die Leberverfettung bei Milchkühen ist das Ergebnis eines
gestörten Gleichgewichts zwischen der Aufnahme von freien
Fettsäuren (NEFA) in die Leberzellen im Verhältnis zur
Kapazität der Metabolisierung und der limitierten Abgabe als very low
density lipoprotein (VLDL). Die Leberverfettung mit dem Risiko einer Ketose hat
sich aufgrund der primären Selektion auf Milchleistung ohne ausreichende
Berücksichtigung der dieser Leistung zugrundeliegenden Mechanismen
ergeben und weist eine genetische Disposition auf. Mit dem neuen
Relativzuchtwert Gesamt der Deutsch Holstein Friesian Kühe wird dieser
Problematik (Ketoserisiko) Rechnung getragen und damit ein genetisch bedingtes
Gesundheitsrisiko bestätigt.
Die ectopische Fettablagerung in der Leber schließt eine Reihe von
Reaktionsschritten wie Lipolyse, Aufnahme in die Leberzellen, Metabolisierung
und Abgabe als VLDL ein, die in unterschiedlicher Weise direkt oder indirekt im
Sinne einer Prophylaxe beeinflusst werden können. Diese
Möglichkeiten werden zum besseren Verständnis
pathophysiologischer Abläufe aufgeführt. Es handelt sich um die
Verfütterung einer glucogenen Diät, um kontrollierte
Fütterung während der Trockenstehperiode, den Zusatz von Niacin,
Cholin, Carnitin oder eine Reduzierung der metabolischen Belastung. Indirekt
können auch die Maßnahmen zu Prophylaxe der Ketose in diese
Diskussion einbezogen werden.
Abtract
Hepatic lipidosis in dairy cows is the result of a disturbed balance between the
uptake of non-esterified fatty acids (NEFA), their metabolism in the
hepatocytes, and the limited efflux of TG as very-low-density lipoprotein
(VLDL). Lipidosis and the associated risk for ketosis represents a consequence
of selecting dairy cows primarily for milk production without considering the
basic physiological mechanisms of this trait. The overall risk for lipidosis and
ketosis possesses a genetic background and the recently released new breeding
value of the German Holstein Friesian cows now sets the path for correction of
this risk and in that confirms the assumed genetic threat. Ectopic fat
deposition in the liver is the result of various steps including lipolysis,
uptake of fat by the liver cell, its metabolism, and finally release as
very-low-density lipoprotein (VLDL). These reactions may be modulated directly
or indirectly and hence, serve as basis for prophylactic measures. The
pertaining methods are described in order to support an improved understanding
of the pathogenesis of lipidosis and ketosis. They consist of feeding a
glucogenic diet, restricted feeding during the close-up time as well as
supplementation with choline, niacin, carnitine, or the reduction of milking
frequency. Prophylactic measures for the prevention of ketosis are also included
in this discussion.
Schlüsselwörter Kuh - Leber - Genetik - Prävention - Überforderung
Key words Fat deposition - lipidosis - prevention - metabolic overload
