Was ist neu?
Epidemiologie, Risikofaktoren und Auslöser Neue epidemiologische Daten gehen von einer deutlich höheren jährlichen Inzidenz
aus als sie bisher vermutet wurde, nämlich von ca. 15 Fällen pro 100000 Personen.
Bei mind. 10% der Betroffenen kommt es zu 1–3 Rezidiven.
Anatomie der Funktionsstörungen Die punkförmigen Läsionen im Hippocampus, die sich bei mind. 50% der Betroffenen
im MRT finden, sind zu ⅔ unilateral und zu ⅓ bilateral verteilt. Durch eine MRT-Bildgebung
mit 7 Tesla lassen sich mit fast 90% mehr Läsionen entdecken als mit 1,5 oder 3 Tesla-Geräten
(ca. 50%). Jenseits der punktförmigen Hippocampus-Läsionen sind auch darüberhinausgehende
gedächtnisrelevante Netzwerkstörungen, einschließlich des Ruhezustands-Netzwerks (Default
Network) für die Symptome der TGA verantwortlich.
Hypothesen zur Verursachung Die früher diskutierte arteriell-ischämische Genese der Störungen im Hippocampus
ist sehr unwahrscheinlich. Unterschiedliche Pathomechanismen wie eine venöse Kongestion
und migräneartige Depolarisationen spielten wahrscheinlich eine Rolle in der Genese.
Diagnose und Management Über die Diagnose der typischen klinischen Präsentation hinaus gelten weitere Auffälligkeiten
wie bspw. quantitative Bewusstseinsstörungen, starke Kopfschmerzen oder Erbrechen
als „Red Flags“ und erfordern eine umfassende neurologische Abklärung, um eine andere
neurologische Verursachung auszuschließen.
Abstract
Transient global amnesia (TGA) is a typical clinical syndrome characterized by acute,
predominantly anterograde amnesia. New epidemiological data assume a significantly
higher annual incidence than previously assumed, namely around 15 cases per 100,000
people. Those affected, usually over the age of 50, cannot remember new memory content
for longer than 30–180 seconds and therefore ask repetitive questions about current
events. All other cognitive functions are unimpaired, and everything previously learnt,
e.g. driving or cooking, can be carried out. The episodes are self-limiting and by
definition subside within 24 hours. At least 10% of those affected will experience
1–5 recurrences in the future. The punctate lesions in the hippocampus, which are
found on MRI in at least 50% of patients after 24–72 hours, are distributed 2/3 unilaterally
and 1/3 bilaterally. Using 7 Tesla MRI the frequency of detected lesions increases
to 90% compared to 50% with 1.5 or 3 Tesla. Beyond the punctiform hippocampal lesions,
other memory-related network disorders, including the default network, are also suggested
to be involved in the pathomechanism of TGA. TGA etiology and pathophysiology are
not known in detail. Vascular, migraine-like, epilepsy-like, and psychogenic mechanisms
are discussed. Triggers of the episodes are often physical exertion with a Valsalva
character. Management is aimed at identifying the syndrome based on the typical clinical
presentation and ruling out possible differential diagnoses with similar symptoms.
During the TGA, the usually anxious relatives should be reassured of the benign and
inconsequential nature of the episode.
Schlüsselwörter
Transiente globale Amnesie - anterograder Gedächtnisverlust - Hippocampus-Läsionen
- venöse Kongestion - Valsalva-Manöver
Keywords
transient global amnesia - anterograde memory loss - hippocampal lesions - venous
congestion - Valsalva manoeuvre
