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DOI: 10.1055/a-2251-1239
Prävention von Harnwegsinfektionen: die Rolle von D-Mannose
Harnwegsinfektionen stellen eine der häufigsten Infektionen im Erwachsenenalter dar [1] ebenso wie im Säuglings- und Kindesalter [2]. Mit zunehmendem Alter steigt die Anfälligkeit. Manche Patienten, vor allem Frauen nach der Menopause, leiden häufig unter rezidivierenden Infektionen der Harnblase [1], was oft auch durch denselben Keim bedingt sein kann. Die Ursachen dafür, womöglich Fehlverhalten, Diabetes oder eine Schwäche der angeborenen Infektabwehrmechanismen, bleiben oft ungeklärt.
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Eigentlich sind die angeborenen Abwehrmechanismen im Harntrakt so stark, dass sie meistens eine Infektion verhüten.
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Die anatomische Barriere des Uroepithels, bestehend aus mehreren Schichten Epithelzellen verstärkt durch Makrophagen, dendritische Zellen und γ/δ-T-Lymphozyten, wird noch unterstützt durch das natürliche Mikrobiom der Blase (der Urin ist nie steril!).
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Viele humorale Stoffe mit antimikrobieller Wirkung wie Defensine, Cathelicidine und Laktoferrin bzw. Siderocalin sind Teil der angeborenen Infektabwehr und von vornherein zur Stelle; bei Bedarf wird deren Produktion noch hochreguliert. Manche Therapeutika, wie etwa Vitamin D und Cranberry, stimulieren deren Bildung. Lokale Bedingungen, wie etwa pH und Ionenkonzentrationen, können aber deren Wirkung beeinträchtigen.
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Eine entscheidende Rolle bei der Infektabwehr spielt das stark mannosylierte THP, das mit den Fimbrien der Kolibakterien interagiert und damit die Adhäsion an das Uroepithel unterbindet, wodurch der erste Schritt der Infektion blockiert ist. Einige uropathogene Bakterien jedoch, wie etwa Proteus spp. oder Klebsiella spp., die andere Adhäsionsfaktoren haben, werden dadurch nicht neutralisiert.
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Nur wirklich uropathogene Bakterien, die also mehrere Virulenzfaktoren exprimieren, darunter Geißeln, Fimbrien, Zytotoxine und Siderophore, sind überhaupt in der Lage, die Abwehr zu überrennen, sich im Gewebe zu vermehren und dort massenhaft proinflammatorische Bestandteile, nicht zuletzt das Endotoxin, freizusetzen, welche dann durch Stimulierung von Zytokinen (z. B. Interleukin 1, Tumornekrosefaktor) die klassischen Symptome einer akuten Infektion induzieren.
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Eine Vielzahl von möglichen Maßnahmen steht zur Verfügung je nach eigentlicher Ursache der Infektionsneigung, um Infektionen und eben auch rezidivierende Infektionen zu verhindern.
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Die orale Gabe von D-Mannose ist zumindest bei einigen Patientinnen eine logisch begründete Maßnahme, um die Adhäsion der uropathogenen Bakterien an das Uroepithel zu erschweren.
Schlüsselwörter
HWI - angeborene Infektabwehr - Tamm-Horsfall-Protein - bakterielle Virulenz - Fimbrien - InfektionspräventionPublication History
Article published online:
12 June 2024
© 2024. Thieme. All rights reserved.
Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany
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