Résumé
Le mutisme akinétique individualisé par Cairns en 1941 peut s'observer dans des circonstances pathologiques variées, tant dans leur étiologie que dans leur topographie; mais dans tous les cas existent des lésions bilatérales dont la répartition dans l'axe cérébral est médiane ou para-médiane, d'autre part des lésions siègent électivement sur le tissu nerveux non différencié et plus particulièrement les formations intégratrices fondamentales respectant relativement en règle générale les voies spécifiques.
Le trouble fondamental à l'origine de ce syndrome semble bien être un trouble de la dynamogénèse cérébrale (dont la structure responsable est la formation réticulaire) et son retentissement sur les formations intégratrices plus élevées jouant un rôle fundamental dans le comportement (rhinencéphale et hypothalamus).
On peut admettre que le mécanisme du mutisme akinétique de CAIRNS est une distorsion de l'activité fonctionnelle du couple hypothalamo-rhinencéphalique.
Summary
Akinetic mutism, first described by Cairns in 1941 can be seen in pathological conditions, as widely varied in their aetiology as in their distribution; but in all cases there are bilateral lesions whose distribution in the brain axis is median or paramedian; on the other hand the site of election of the lesions is in the undifferentiated nerve tissue and more particularly the basic integrating pathways, sparing as a general rule the specific pathways.
The fundamental trouble causing the syndrome seems to be a defect of “cerebral dynamo-genesis” (the structure responsible for which is the reticular formation) and its repercussions on the higher integrating formations which play a fundamental role in behaviour (rhinencephalon and hypothalamus).
One is able to accept that the mechanism of akinetic mutism of CAIRNS is a distortion of the reciprocal functional activity of the hypothalamus-rhinencephalon complex.
Zusammenfassung
Der 1941 von Cairns abgegrenzte „akinetische Mutismus” kann in pathogenetischer Hinsicht sowohl nach ätiologischen wie auch nach topographischen Gesichtspunkten betrachtet werden. In allen Fällen finden sich jedoch bilaterale Läsionen medianer oder paramedianer Verteilung, wobei die Schädigung in undifferenziertem Nervengewebe oder besonders häufig in wichtigen Integrationsgebieten gelegen ist und die spezifischen Bahnen relativ verschont.
Die wesentlichste Ursache dieses Syndroms scheint uns in einer Störung der cerebralen elektrischen Aktivität in der Formatio reticularis mit Rückwirkung auf die für die Verhaltensweise wichtigen höheren Integrationszentren, wie Rhinencephalon und Hypothalamus, zu liegen.
Es ist anzunehmen, daß der Mechanismus des akinetischen Mutismus nach Cairns durch eine Störung der funktionellen Aktivität im hypothalamisch-rhinencephalen Zusammenspiel bedingt ist.
Resumen
El mutismo aquinético individualizado por Cairns en 1941, puede observarse en distintas circustancias patológicas, tanto por lo que a su etiología corno a su topografía se refiere; pero en todos los casos existen lesiones bilaterales con una repartición mediana o para-mediana, con respecto al eje cerebral, por otra parte las lesiones se localizan electivamente en el tejido nervioso indiferenciado, especialmente en las formaciones integradoras fundamentales, respetando generalmente las vias específicas.
El trastorno fundamental en el inicio de este síndrome, parece ser un trastorno de la dinamogénesis cerebral (la estructura responsable de la cual, es la formación reticular) y su repercusión sobre las formaciones integradoras mas elevadas, jugando un papel fundamental en el comportamiento (rinencéfalo e hipotálamo).
Se puede admitir que el mecanismo del mutismo aquinético de Cairns, es un trastorno de la actividad funcional del sistema hipotálamo-rinencefálico.
