Diagnostik und Therapie der Varikosis

PD Dr. med. Birgit Kahle

Lernziele

Kenntnisse über:

• die Epidemiologie der Venenkrankheiten

• die primäre Varikosis

• die chronisch venöse Insuffizienz

• Diagnostik und Therapie der Varikosis

Einleitung

Die Varikosis ist entsprechend der Leitlinien definiert als eine degenerative Erkrankung der Venenwand im oberflächlichen Venensystem der Beine, bei der sich unter dem Einfluss verschiedener Realisationsfaktoren im Laufe des Lebens in unterschiedlicher Ausprägung und Schweregrad Krampfadern (Varizen) entwickeln [1]. Nach Morphologie und Topografie werden dabei 5 Varizentypen unterschieden: Stammvarizen, Seitenastvarizen, Perforansvarizen, retikuläre Varizen und Besenreiservarizen.

Epidemiologie

Venenkrankheiten zählen zu den häufigsten Erkrankungen in der Bevölkerung. Die Prävalenz von chronischen venösen Erkrankungen sowie deren sozioökonomische Bedeutung wurden bereits in zahlreichen epidemiologischen Studien untersucht [2] [3] [4] [5] [6]. In der „Tübinger Studie” [4] von 1979 an 4500 Erwachsenen konnte lediglich bei 14 % kein objektivierbarer pathologischer Venenbefund erhoben werden. 58 % der Untersuchten zeigten geringe Venenveränderungen, 15 % litten an einer ausgeprägten Varikosis und 13 % an einer fortgeschrittenen chronischen venösen Insuffizienz (CVI).

Aktuelle Daten der „Bonner Venenstudie”, einer breit angelegten bevölkerungsbasierten Querschnittsuntersuchung, bestätigen die hohe Prävalenz von chronischen Venenkrankheiten [7]. Lediglich 9,6 % der Probanden hatten keinerlei pathologische Venenveränderungen.

Der Anteil der Probanden mit retikulären Varizen und Besenreiservarizen war mit 59 % vergleichbar mit der Rate, die in der „Tübinger Studie” erhoben wurde. Ebenso besteht eine Übereinstimmung bezüglich der Häufigkeit der Varikosis. Die „Bonner Studie” zeigte in 14,3 % der Fälle ausgeprägte Varizen ohne die typischen Zeichen einer CVI. Dagegen waren die fortgeschrittenen Stadien der CVI mit trophischen Störungen an der Haut bis hin zum Ulcus cruris mit 3,6 % deutlich niedriger als in der „Tübinger Studie” (13 %). Der Anteil klinisch schwerer Stadien der Erkrankung mit typischen chronisch-venösen Hautveränderungen ist damit im Vergleich zu früheren Studien aus dem deutschen Sprachraum auffällig gering [7]. Das könnte dafür sprechen, dass bei gleich bleibend hoher Prävalenz von Venenerkrankungen eine höhere Therapierate vorliegt. Eine vergleichbare, relativ niedrige Rate klinisch schwerster Erscheinungsformen der chronischen venösen Insuffizienz zeigte sich auch in der „Edinburgh Vein Study” sowie in den Ergebnissen des „San Valentino Screening Projekts” [8] [9] [10].

Primäre Varikosis

Unter dem Begriff der primären Varikosis werden erworbene oder angeborene Erweiterungen von Venen zusammengefasst, die einen suffizienten Klappenschluss unmöglich machen. Es kommt zur Schlängelung der Venen, die überdies eine unterschiedliche Wanddicke aufweisen können [11] [12] ([Abb. 1]).

Abb. 1 Primäre Varikosis.

Hämodynamisch relevant ist insbesondere die Stammvarikosis der Vv. saphena magna und parva. Sie wird nach Hach entsprechend der Refluxausdehnung von proximal nach distal in 4 bzw. 3 Stadien eingeteilt ([Tab. 1]).

Tab. 1 Stadieneinteilung der Stammvarikosis (Refluxstrecke der Stammvenen) modifiziert nach Hach [13].

Stadium	Vena saphena magna	Vena sephena parva
I	Insuffizienz der Mündungsklappen	Insuffizienz der Mündungsklappen
II	Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis oberhalb des Knies	Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Wadenmitte
III	Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis unterhalb des Knies	Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Knöchelregion
IV	Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Knöchelregion

Ätiologie

Die genaue Ätiopathogenese der primären Varikosis ist bislang noch nicht geklärt. Diskutiert werden hämodynamische Aspekte als Folge primär insuffizienter Venenklappen. Als besonders bedeutsam wird diesbezüglich die Mündungsregion der V. saphena magna in die V. femoralis communis betrachtet [14] [15]. Cotton vertrat erstmals die Auffassung, dass die Klappeninsuffizienz als Folge einer primären Dilatation (Degeneration) der Venenwand auftritt [16]. Die Wandschwäche von Venen als Ursache für die Ausbildung einer Klappeninsuffizienz und letztlich einer chronischen venösen Insuffizienz wurde von Thulesius eingehend untersucht [17]. Elektronenoptische Untersuchungen zeigen typische strukturelle Veränderungen der Myozyten der varikösen Venenwand sowie eine deutliche Erweiterung des intermyozytären Raumes, einhergehend mit Veränderungen der Interzellularsubstanz, vornehmlich des Kollagens [18] [19] [20] [21]. Es gibt Hinweise, dass die Veränderungen im Aufbau der Venenwand mit extrazellulären Matrix-remodellierenden Proteinen (Metalloproteinasen MMP-1, -3 und -13) und Serinprotease (Tryptase) zusammenhängen [5]. Da viele Funktionen der Venenwand, wie die Kontraktion ihrer Myozyten, durch endotheliale Faktoren reguliert werden, kommt dem Endothel ebenfalls pathogenethische Bedeutung für die Varikosis zu.

Letztlich bleibt aber immer noch unklar, ob die endothelialen Faktoren, die ebenso wie lysosomale Enzyme im Serum von Varizenpatienten nachweisbar sind [22], primäre ätiologische Bedeutung besitzen oder ob sie nicht als Folge einer venösen Hypertension oder Stase mit resultierender Hypoxie sekundär auftreten [19]. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass Veränderungen sowohl des Endothels als auch der Media (metabolische Affektion der Myozyten) mit einer unphysiologischen Druckerhöhung bei venöser Stase und Hypoxie in engem Zusammenhang stehen [18].

Für eine genetische Disposition der primären Varikosis spricht die auffällige familiäre Häufung venöser Erkrankungen, wie sie in zahlreichen epidemiologischen Studien und Untersuchungen gezeigt werden konnte [4] [23].

Die primäre Varikosis ist ein polyätiologisches Geschehen.

Chronische venöse Insuffizienz

Pathophysiologie

Sowohl die primäre Varikosis mit dilatierten oberflächlichen oder tiefen Venen und insuffizienten Venenklappen als auch sekundäre Varizen bei postthrombotischem Syndrom können zu einer chronischen venösen Insuffizienz (CVI) führen. Wesentliche pathophysiologische Grundlage ist die ambulatorische venöse und kapilläre Hypertonie [24] [25].

Als pathogenetisch bedeutsam für die CVI gilt die Insuffizienz der tiefen Leitvenen [26] [27] mit der damit in Zusammenhang stehenden Volumenüberlastung der tiefen Venen.

Trendelenburg prägte in diesem Zusammenhang den Begriff des Privatkreislaufs, der die Grundlage für die Untersuchungen über die pathophysiologische Bedeutung der Rezirkulationskreise der primären Varikosis von Hach bildete [28] [29]. So fließt das Blut in insuffizienten epifaszialen (Stamm-)Venensegmenten vornehmlich in aufrechter Körperhaltung als auch bei intraabdomineller oder proximaler Druckerhöhung (Valsalva) retrograd. Über distale Perforansvenen (distaler Insuffizienzpunkt) führt der venöse Abstrom erneut in das tiefe Leitvenensystem und kann über den proximalen Insuffizienzpunkt (z. B insuffiziente Mündung der V. saphena magna in die V. femoralis) erneut zurückfließen. Infolge der anhaltenden Druck- und Volumenbelastung können im weiteren Verlauf der Erkrankung auch die distalen Perforansvene und die tiefen Leitvenen insuffizient werden.

Das Ulcus cruris venosum gilt als die schwerwiegendste Folgererkrankung der venösen Insuffizienz mit einer enormen sozioökonomischen Bedeutung. Aus diesem Grund ist eine frühzeitige diagnostische Abklärung und Therapie der Varikosis dringend zu empfehlen.

Stadieneinteilung

Viele Jahre war im deutschen Sprachraum die Klassifikation der CVI in 3 klinische Stadien in Anlehnung an die Einteilung von Widmer [6] gebräuchlich ([Tab. 2]).

Inzwischen ist die internationale CEAP-Klassifikation etabliert [30], die neben klinischen Symptomen der CVI ([Tab. 3]) auch anatomische, ätiologische und pathophysiologische Aspekte berücksichtigt.

Tab. 2 Stadieneinteilung der CVI modifiziert nach Widmer [6].

Stadium	Merkmale
Stadium I	Corona phlebectatica paraplantaris, Phlebödem bzw. Knöchelödem
Stadium II	zusätzlich trophische Störungen mit Ausnahme des Ulcus cruris
Stadium III	Ulcus cruris ( IIIa abgeheiltes Ulkus, IIIb florides Ulkus)

Tab. 3 Klinischer Score C0 – C6 der CEAP-Klassifikation.

Score	Merkmale
C0	Keine sichtbaren oder tastbaren Zeichen einer venösen Erkrankung
C1	Teleangiektasien oder retikuläre Varizen
C2	Varizen
C3	Phlebödem
C4a	Hautveränderungen (z. B. Ekzem, Hyperpigmentierungen, Liposklerose)
C4b	Lipodermatosklerose oder Atrophie blanche
C5	Hautveränderungen wie bei C4 mit abgeheiltem Ulkus
C6	Hautveränderungen wie oben mit floridem Ulkus

CEAP-Klassifikation [30]

• C = Clinical Signs
  – klinische Zeichen (Grad 0 – 6), ergänzt durch (A) für asymptomatische und (S) für symptomatische Präsentation

• E = Etiological Classification
  – ätiologische Klassifizierung (Congenital, Primary, Secondary)

• A = Anatomic Distribution
  – anatomische Verteilung (Superficial, Deep, Perforators) allein oder in Kombination

• P = Pathophysiological Dysfunction
  – pathophysiologische Dysfunktion/Situation (Reflux, Obstruction) allein oder in Kombination

Diagnostische Schritte zur Abklärung der Varikosis

Varikosis-spezifische Anamnese

Typische anamnestisch angegebene Beschwerden bei der Varikosis sind nächtliche Wadenkrämpfe, ein Schweregefühl der Beine sowie Schwellungsneigung der Beine zum Abend hin. Die Patienten geben in der Regel eine Besserung der Beschwerden bei Bewegung sowie bei Hochlagerung der Beine oder Betätigung der Wadenmuskelpumpe an.

Klinische Untersuchung

Inspektorisch fallen bei der Varikosis Teleangiektasien am medialen Fußrücken, Hyperpigmentierungen am Unterschenkel, ggf. auch Unterschenkelekzem, eine Atrophie blanche, Ulzerationen oder Narben nach Ulzerationen auf. Das typische Ulcus cruris venosum findet sich am medialen Knöchel zwischen Innenknöchel und Achillessehne.

Apparative Diagnostik

Ziel der phlebologischen Diagnostik ist eine klare, möglichst quantitative und qualitative Erfassung des jeweiligen venösen Krankheitsbildes. Für die Planung des therapeutischen Vorgehens ist in erster Linie eine bildgebende Diagnostik zu fordern.

In der diagnostischen Abklärung venöser Krankheitsbilder spielen derzeit nicht invasive funktionelle und bildgebende Verfahren die Hauptrolle.

Invasive diagnostische Methoden wie die direkte Messung des Venendrucks vor, während und nach Belastung oder die Phlebografie bleiben speziellen Fragestellungen vorbehalten.

Digitale Photoplethysmografie

Die Digitale Photoplethysmografie (DPPG) ist eine häufig angewandte, nicht invasive Screeningmethode in der venösen Funktionsdiagnostik, die auf den unterschiedlichen Reflexionseigenschaften der Haut entsprechend ihrem Durchblutungsgrad (Blutfülle) beruht [31] [32] [33] [34] [35].

Langwelliges Licht mit einem Absorptionsmaximum im nahen infraroten Bereich wird in die Haut eingestrahlt und der reflektierte Anteil registriert und aufgezeichnet. Die jeweilige Reflexion des Lichts wird im Wesentlichen durch den Füllungsgrad der in 2 – 3 mm Tiefe verlaufenden venösen Gefäßplexus bestimmt, der sich während eines definierten Bewegungsprogramms ändert [36] [37]. Bei der DPPG werden die Änderungen der venösen Blutfülle und die damit zusammenhängenden Reflexionseigenschaften im Vergleich zu einem Ausgangswert erfasst. Als Hauptparameter wird die Zeit bis zum Wiedererreichen des Ausgangsniveaus (Wiederauffüllzeit t0) in Sekunden gemessen. Durch Anlegen eines Tourniquets erlaubt die DPPG auch Rückschlüsse über die venöse Abstromleistung der tiefen Beinvenen.

Venenverschlussplethysmografie

Die Venenverschlussplethysmografie (VVP) erlaubt wie die DPPG globale Aussagen über die Venenfunktion eines Beines. Nach Anlage eines supradiastolischen Staudrucks am Oberschenkel werden in definierter Position über Dehnungsmessstreifen an der Wade Aussagen über die venöse Kapazität (ml/100 ml Gewebe) und über den venösen Ausstrom (ml/100 ml Gewebe/min) nach Ablassen des Staus getroffen ([Abb. 2]).

Abb. 2 Venenverschlussplethysmografie.

Direktionale Dopplersonografie

Auch wenn die Duplexsonografie aus der phlebologischen Routinediagnostik nicht wegzudenken ist, hat die uni- und bidirektionale Dopplersonografie für die Fragestellung „refluxive Venenerkrankung? Ja oder nein?” noch eine gewisse Bedeutung ([Abb. 3]). Anatomische Aussagen lassen sich allerdings nur sehr eingeschränkt vornehmen. Für die Messung des systolischen Blutdrucks der Unterarme und Knöchel, also zur Bestimmung des Knöchel-Arm-Index ist die Dopplersonografie nach wie vor die Methode der Wahl.

Abb. 3 Dopplersonografie der V. saphena parva.

Duplexsonografie

Als nicht invasive bildgebende Untersuchungsmethode besitzt die Duplexsonografie insbesondere in der prätherapeutischen Diagnostik eine herausragende Stellung. Mittels Duplex lassen sich hämodynamische Werte quantitativ erfassen. Refluxstrecken, anatomische Besonderheiten und der Bezug der Varizen zu Nachbarstrukturen lassen sich reproduzierbar dokumentieren.

Die Duplexsonografie dient nicht nur der Diagnosestellung, sondern sie stellt vielmehr eine wichtige Hilfe bei der Planung des im individuellen Falle geeigneten therapeutischen Vorgehens dar.

Zur Dokumentation von Refluxen bei Varikosis ist ein Ausdruck oder die digitale Speicherung eines simultan zur B-Bildsonografie abgeleiteten pw-Dopplersignals zu fordern.

Hinsichtlich einer quantitativen Evaluierung der venösen Hämodynamik besitzt die Duplex-Sonografie einen besonderen Stellenwert. Sie ermöglicht neben einer exakten morphologischen Diagnostik die gezielte Untersuchung von Fließeigenschaften des Blutes sowie von pathologischen Refluxen in einzelnen Gefäßabschnitten des Venensystems ([Abb. 4] und [5]) [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45]. Bestimmte Parameter in der duplexsonografischen Refluxdiagnostik wie Refluxvolumen, Refluxgeschwindigkeit oder Refluxdauer eignen sich zur hämodynamischen Abklärung bei Varikosis, allerdings lassen sich derartige Refluxmessungen oder eine vergleichbare Refluxprovokation nur mit großem Aufwand standardisieren [46] [47] [48] [49].

Abb. 4 Duplexsonografie der V. saphena parva.

Abb. 5 Duplexsonografie von insuffizienten Perforansvarizen, pathologischer Reflux.

Therapie

Die Indikation zur Therapie der Varikosis orientiert sich an den anatomischen und pathophysiologischen Gegebenheiten sowie am Beschwerdebild des Patienten.

Ziel der Therapie sind die Normalisierung oder Besserung der venösen Hämodynamik und insbesondere die Vermeidung von Folgeschäden durch die Varikosis (z. B. Stauungsekzeme, Ulcus cruris venosum, trophische Störungen, arthrogenes Stauungssyndrom, Varikophlebitis).

Die Therapie der Varikosis fußt dabei im Wesentlichen auf 6 Säulen:

• konservative Maßnahmen

• Sklerosierungstherapie

• endoluminale thermische Verfahren

• transkutane Lasertherapie

• operative Verfahren

• medikamentöse Therapie

Der jeweilige Therapieplan sollte individuell zusammengestellt werden und hängt ab vom Allgemeinzustand des Betroffenen, den geschädigten Venenabschnitten (z. B. Stammvarize vs. Seitenastvarize), dem Durchmesser und Verlauf der geschädigten Vene sowie den bereits erfolgten Vortherapien. In der Regel ist eine Kombination verschiedener Maßnahmen sinnvoll [50].

Konservative Therapie

Die konservative Therapie umfasst unterschiedliche Arten von entstauenden und komprimierenden Maßnahmen, die in allen Stadien der Varikosis allein oder in Kombination mit interventionellen oder operativen Verfahren eingesetzt werden können [51]. Hierzu gehören: phlebologische Kompressionsverbände, medizinische Kompressionsstrümpfe, manuelle Lymphdrainage, apparative intermittierende Kompression und der Gefäßsport.

Bei der konservativen Therapie sollte insbesondere auf eine Betätigung der Wadenmuskelpumpe sowie auf eine ausreichende Beweglichkeit im Sprunggelenk geachtet werden.

Eine alleinige Einschränkung der Beweglichkeit im Sprunggelenk kann bereits zu Stauungsbeschwerden führen (arthrogenes Stauungssyndrom). Bei älteren, multimorbiden Personen können der Kompressionstherapie Grenzen gesetzt sein durch z. B. kardiale Insuffizienz, fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) oder Neuropathie. Eine unsachgemäße Anwendung von Kompressionsmaßnahmen kann Spannungsblasen, Hautnekrosen und nervale Druckschäden zur Folge haben.

Kompressionstherapie

Neben phlebologischen Kompressionsverbänden stehen Kompressionsstrümpfe in unterschiedlichen Kompressionsklassen und Größen zur Verfügung.

Die Kompressionstherapie gilt nach wie vor als Basistherapie für venöse Erkrankungen.

Die Wirkungsweise der Kompressionstherapie auf die venöse Situation ist komplex. So führt das Tragen von Kompressionsstrümpfen bei Patienten mit einer venösen Insuffizienz zu einer nachweisbaren Verbesserung der Hämodynamik [52] [53] [54] [55] [56] [57]. Kompressionsverbände unterschiedlicher Elastizität weisen unterschiedliche Eigenschaften auf die venöse Hämodynamik auf, insbesondere erweisen sich unelastische Materialien als effektiver hinsichtlich einer Refluxbehandlung als elastische Kompressionsverbände [58]. Aber auch Kompressionsstrümpfe derselben Kompressionsklasse besitzen unterschiedliche Akuteffekte auf die venöse Hämodynamik [59]. Die Wirksamkeit der verschiedenen Kompressionsartikel liegt in erster Linie an der Dehnbarkeit des Materials. In vivo lässt sich dies durch das Verhältnis von maximalem Anpressdruck bei Bewegung zu dem Ruhedruck im Stehen charakterisieren.

Ferner hat die Kompressionstherapie einen großen Einfluss auf die Mikrozirkulation im Hautorgan [24]. Die herausragende Bedeutung der Kompressionstherapie in der Behandlung venöser Ulzera ist durch zahlreiche Studien und Metaanalysen belegt (Cochrane). Gleiches gilt für die nachweisbare Effektivität der Kompression in der Ödemreduktion. In vitro lassen sich die Einflüsse von Kompression auf Rezeptorebene nachweisen, was hilft, den klinisch fassbaren Effekt besser zu verstehen [60]

Medikamentöse Therapie

Systemisch wirksame Venentherapeutika werden vor allem bei Schwellneigung und Schweregefühl im Rahmen einer venösen Insuffizienz eingesetzt. Ein eindeutig positiver Effekt auf die Ödementwicklung konnte unter anderem bei rotem Weinlaubextrakt, Rosskastanienextrakt, Oxerutin und Calciumdobesilat nachgewiesen werden [61]. Es muss betont werden, dass diese systemischen adjuvanten Therapien kein dauerhafter Ersatz für eine kausale Therapie durch eine Sanierung einer Varikosis oder für eine Kompressionstherapie sein können. Die möglichen Nebenwirkungen und die damit verbundenen Kontraindikationen sind eher als gering einzuschätzen [62] [62].

Interventionelle Therapien

Sklerosierungstherapie

Ziel der Verödungsbehandlung ist, durch Injektion einer gewebetoxischen Flüssigkeit (einiziges in der BRD zugelassenes Sklerosierungsmittel ist derzeit Aethoxysklerol®, Wirkstoff: Polidocanol) in eine Varize einen lokalen Endothelschaden zu erzeugen, der zu einer Obliteration und Fibrosierung des Gefäßes führt.

Die wesentliche Bedeutung der Sklerosierung liegt in der Behandlung von Seitenastvarizen sowie Besenreiser- und retikulären Varizen.

Auch Perforans- und Stammvenen sind einer Verödungstherapie prinzipiell zugänglich, sollten allerdings nicht mittels flüssiger sondern aufgeschäumter Sklerosierungsmittel therapiert werden. Für die duplexkontrollierte Schaumsklerosierungstherapie konnte im Vergleich zur Flüssigsklerosierung eine deutlich verbesserte Effektivität nachgewiesen werden [64].

Unter Beachtung der Indikationen und (relativen) Kontraindikationen stellt die Verödungstherapie ein effektives, kostengünstiges und komplikationsarmes Behandlungsverfahren der Varikosis dar ([Tab. 4]). Als häufigere Nebenwirkungen sind Thrombophlebitiden, allergische Reaktionen, Flimmerskotome, Pigmentierungsstörungen, Matting und sehr selten thromboembolische Komplikationen zu nennen [65]. Insbesondere ältere, multimorbide Patienten, denen eine Varizenoperation nicht zuzumuten ist, profitieren von einer Sklerosierungstherapie. Auch für Patienten mit einer fortgeschrittenen Varikosis und einem Ulcus cruris venosum stellt die Schaumsklerosierungstherapie periulzeröser Varizen eine effektive Theapieoption dar [66]. Sogar Patienten mit einem postthrombotischen Syndrom oder unter laufender oraler Antikoagulation profitieren von der Therapie [67]. Es kommt zu einer rascheren Abheilung des Ulcus cruris venosum im Vergleich zur alleinigen Kompressionstherapie.

Eine Weiterentwicklung der Schaumsklerosierungstherapie mittels Direktpunktion der Vene stellt die Katheter-assistierte Sklerosierungstherapie der V. saphena magna dar. Hier sind bisher 2 verschiedene Kathetertypen im Einsatz. Wildenhues verwendete einen einlumigen Angiografiekatheter zum Einbringen des Sklerosierungsmittels in die Zielvene [68]. Brodersen et al. nutzten einen doppellumigen Ballonkatheter. Der Ballon erlaubt das Abdichten der Vene zur Krosse, was den Übertritt von Sklerosierungsschaum in das tiefe Venensystem mindern soll [69].

Einen besonderen Stellenwert besitzt die Schaumsklerosierungstherapie in der Behandlung von Rezidivvarizen. So können insbesondere stark geschlängelte dünnwandige und oft kleinlumige Rezidivvarizen in den Krossen effektiv und minimal invasiv behandelt werden ([Abb. 6]).

Abb. 6 Platzieren des Closure-Fast-Applikators in der Leiste.

Tab. 4 Kontraindikationen der Sklerosierungstherapie.

Absolute Kontraindikationen der Sklerosierungstherapie

Relative Kontraindikationen der Sklerosierungstherapie

– bekannte Allergie auf das Sklerosierungsmittel – schwere Systemerkrankung – akute tiefe Beinvenenthrombose – lokale, im Bereich der Sklerosierung gelegene oder schwere generalisierte Infektionen – längerfristige Immobilität oder Bettlägerigkeit – fortgeschrittene arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III oder IV – Hyperthyreose (bei jodhaltigen Sklerosierungsmitteln) – Schwangerschaft (außer bei zwingender Indikation) – für die Schaumsklerosierung: bekanntes symptomatisches offenes Foramen ovale

– Beinödem, nicht kompensiert – diabetische Spätkomplikationen (z. B. Polyneuropathie) – arterielle Verschlusskrankheit im Stadium II – schlechter Allgemeinzustand – Bronchialasthma – ausgeprägte allergische Diathese – bekannte Thrombophilie oder Hyperkoagulabilität mit oder ohne abgelaufene tiefe Beinvenenthrombose – für die Schaumsklerosierung: bekanntes asymptomatisches offenes Foramen ovale hohes Risiko für thrombembolische Ereignisse Sehstörungen oder neurologische Störungen nach vorangegangener Schaumsklerosierung

Transkutane Lasertherapie

Die Transkutane Lasertherapie konkurriert mit der Flüssigsklerosierung in der Therapie von Besenreisern und retikulären Varizen. Hierbei werden von außen Besenreiservarizen mittels verschiedener Lasertypen koaguliert. Die mäßigen Erfolgsraten der Lasertherapie von Besenreisern und retikulären Varizen, die Nebenwirkungen und die vergleichsweise hohen Kosten sprechen nach dem derzeitigen Stand der Literatur eher für die herkömmliche Sklerosierungstherapie.

Operative Therapie

Die Ziele der operativen Verfahren sind die dauerhafte Entfernung von Varizen unter Berücksichtigung der Invasivität des Eingriffs und des kosmetischen Ergebnisses. Allgemein lassen sich die Prinzipien der modernen Varizenchirurgie knapp definieren: Es gilt, den proximalen und den distalen Insuffizienzpunkt und die dazwischen liegenden varikösen Venenabschnitte auszuschalten.

Unabdingbar für das operative Vorgehen bei Varikosis ist eine exakte präoperative Diagnostik zur Erfassung der individuellen anatomischen und hämodynamischen Gegebenheiten.

Krossektomie und Stripping

Unter Venenoperationen werden in der Regel die klassische Krossektomie und Strippingoperation der Stammvenen in Verbindung mit der Miniphlebektomie von Seitenästen verstanden. Das klassische Stripping geht auf W. Babcock zurück, der 1907 eine neue Methode zur Entfernung von Varizen veröffentlichte [70]. Ein Stripping der V. saphena magna wird derzeit im Gegensatz zu der von Babcock beschriebenen Verfahrensweise von der Leiste bis unterhalb des Knies durchgeführt.

Im Unterschenkelbereich kann es beim Strippen zu Schädigungen des N. saphenus kommen (in bis zu 30 % der Fälle).

Dieses Risiko ist bei der Miniphlebektomie mit Häkchen, bei der die Saphenaloge am Unterschenkel nicht tangiert wird, deutlich geringer. In vielen Fällen ist bei einer Saphena-magna-Insuffizienz der Saphena-Hauptstamm am Unterschenkel kompetent und die hintere und vordere Bogenvene dagegen varikös degeneriert. Von daher macht in diesen Fällen die Kombination aus Teilstripping der V. saphena magna mit selektiver Exhairese der Seitenäste Sinn.

Nach Hach stellt die partielle Resektion der V. saphena magna in solchen Fällen die logische bzw. therapeutische Konsequenz der Kenntnis des Operateurs von der Bedeutung der pathologischen Rezirkulationskreise dar [28] [29].

Es existieren verschiedene Techniken für das Entfernen der Stammvenen mittels eines Strippers. Die Invaginationstechnik zeichnet sich durch eine Schonung des Umgebungsgewebes, eine geringe Rate von Nachblutungen sowie eine geringere postoperative Schmerzhaftigkeit aus [71] [72]. Zur Entfernung der V. saphena parva wie auch der V. saphena magna eignet sich der PIN-Stripper nach Oesch, wodurch die Größe des Schnittes am distalen Insuffizienzpunkt minimiert werden kann [73]. Beim Kryostripping kann auf den Schnitt am distalen Insuffizienzpunkt vollständig verzichtet werden [74]. Es eignet sich wegen der starren Kryosonde, die von der Leiste her in die V. saphena magna eingeführt wird, nur eingeschränkt für stärker geschlängelte Varizen.

Die CHIVA-Methode (Cure conservatrice et hémodynamique de l'insuffisance veineuse en ambulatoire) beinhaltet die gezielte Unterbrechung der Rezirkulationskreisläufe bzw. die gezielte Ausschaltung der Insuffizienzpunkte unter Belassen der Stammvenensegmente [75]. Das Verfahren ist wissenschaftlich noch nicht abschließend beurteilbar und wird eher kritisch gesehen.

Die subfasziale endoskopische Perforansdissektion (SEPS) spielt derzeit eine nur noch untergeordnete Rolle bei venenchirurgischen Eingriffen. Eine gezielte isolierte Ausschaltung insuffizienter Perforansvenen am Unterschenkel kann z. B. auch mit sonografisch kontrollierter Schaumsklerosierung erreicht werden.

Endoluminale thermische Verfahren

Neben der oben genannten kathetergestützen Sklerosierungstherapie ist die endoluminale Behandlung der Stamm-Varikosis mit Hilfe einer Laser- oder Radiowellentherapie (in Tumeneszenzanästhesie) möglich. Bei der endoluminalen Lasertherapie kommt es durch eine Gewebeerhitzung zu einer Kollagendenaturierung in der Venenwand. Auch bei der Radiowellentherapie ist das Therapieziel eine Schädigung der Venenwand mit einer konsekutiven Schrumpfung und Thromboisierung des Gefäßes. Beide Verfahren werden in der Regel in Tumeszenz-Lokalanästhesie durchgeführt, die nach sonografisch kontrollierter Platzierung des jeweiligen Kathetersystems paravasal in die Faszienloge der V. saphena magna oder V. saphena parva appliziert wird. Die Injektion der Tumeszenzlösung erfolgt ebenfalls sonografisch kontrolliert. Sie dient neben der Schmerzausschaltung der Vermeidung von Hitzeschäden umgebender Gewebe, insbesondere der darüber liegenden Haut.

Die Datenlage zur endoluminalen Lasertherapie ist schwer zu übersehen, da verschiedene Lasersysteme mit unterschiedlichen Wellenlängen und uneinheitlicher Energiedichte bzw. Fluence zum Einsatz kommen. Proebstle konnte zeigen, dass der nachhaltige Erfolg einer endovenösen Lasertherapie Fluence-abhängig ist [76]. Insgesamt sind die Ergebnisse nach endovenöser Lasertherapie positiv zu bewerten.

Im Gegensatz dazu ist das Verfahren der Radiofrequenzobliteration übersichtlicher, da es weniger verschiedene Gerätesysteme gibt (VNUS Closure, VNUS Closure Fast, Celon bipolare Radiofrequenzobliteration RIFFT). Darüber hinaus werden in prospektiven randomisierten Studien im Vergleich zur klassischen Strippingoperation bei allerdings kleiner Fallzall vergleichbar gute mittelfristige Ergebnisse gezeigt [77] [78].

Relativ neu ist die extraluminale Valvuloplastie, ein Verfahren zur Wiederherstellung der Funktion der Schleusenklappe im Bereich der Krosse der V. saphena magna. Dabei macht man sich zunutze, dass die Klappeninsuffizienz der Schleusenklappe oft nur durch eine Lumenerweiterung der Vena bei intakten Klappensegeln ausgelöst wird. Wird nun das Lumen durch eine Dacron-Ummantelung der Vene ausreichend eingeengt, ist eine Wiederherstellung der normalen Klappenfunktion möglich. Das Verfahren ist besonders bei Patienten mit einer Stammvarikosis der V. saphena magna Grad I in Betracht zu ziehen [79]

Zusammenfassung

Für die Behandlung der Varikosis stehen unterschiedliche Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung, die nach umfassender Diagnostik individuell auf das jeweilige Krankheitsbild abgestimmt werden können. Insbesondere haben neue technische Entwicklungen wie die Duplexsonografie als nicht invasives bildgebendes Verfahren viel zum Verständnis der venösen Anatomie und Pathophysiologie beigetragen. Neue operative Verfahren sind bei vergleichbarer Effektivität weitaus weniger invasiv als die klassischen Methoden und werden darüber hinaus unter sonografischer Kontrolle durchgeführt.

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