Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) ist eine der häufigsten Ursachen für erhöhte Leberenzyme und chronische Lebererkrankungen in Europa und den USA. Dabei ist die NAFLD eine Sammelbezeichnung für pathologische Veränderungen des Lebergewebes, wobei das Spektrum von der einfachen Steatosis hepatis über die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) bis zur vollständigen Leberzirrhose mit Leberversagen reicht. Charakteristisch ist, dass Veränderungen im Leberparenchym vorliegen, die trotz fehlenden oder moderaten Alkoholkonsums histologisch stark dem Bild bei alkoholtoxischer Schädigung gleichen.
Verlauf
Fibrosierung. In Studien wurde belegt, dass die NASH häufig einen progredienten Krankheitsverlauf mit Zunahme des Fibrosegrades zeigt [1] und in 5 – 20 % der Fälle innerhalb von 10 Jahren zu einem zirrhotischen Umbau des Leberparenchyms führen kann [2]
[3]
[4]. Zumeist liegt ein langsames Fortschreiten der Fibrosierung vor, in einer Studie mit 103 NASH-Patienten dauerte die Zunahme um einen Fibrosegrad durchschnittlich 11 Jahre [5]. In dieser Arbeit wurden auch einige Fälle mit rascheren Verläufen dokumentiert, hier kam es bei vorher unauffälliger Leberarchitektur in einem Zeitraum von 12 Jahren zu der Entwicklung einer fortgeschrittenen Fibrose.
Therapie und postoperative Verlaufsmöglichkeiten
Lebertransplantation und Rezidivquote nach Transplantation. Liegt eine NASH-induzierte Leberzirrhose vor, ist die Lebertransplantation bislang die einzige kurative Therapiemöglichkeit. Aus zahlreichen Studien ist jedoch bekannt, dass die NAFLD post transplantationem häufig rezidiviert [5]
[6]
[7]. Die Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens einer Leberverfettung post transplantationem liegt bei annähernd 100 %. Die Häufigkeit eines NASH-Rezidivs ist deutlich geringer, hier werden Werte von 2 – 3 % angegeben [8]
[9]. In der Literatur gibt es weiterhin Hinweise darauf, dass die Leberschädigung im Rahmen einer NAFLD post transplantationem rascher fortschreitet als in dem nativen Lebergewebe [8]
[9]. Auch sehr schnelle Verläufe sind möglich. In den weiteren Ausführungen soll der Fall einer NASH- induzierten Leberzirrhose mit massivem Rezidiv post transplantationem vorgestellt werden. Bislang ist aus der Literatur nur ein weiterer, gut dokumentierter Fall mit einem vergleichbar fulminanten, klinisch nicht kontrollierbaren Verlauf bekannt [7].
Literatur
1
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2
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J Hepatol.
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4
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7
Molloy R M, Komorowski R, Varma R R.
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1997;
3
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8
Contos M J. et al .
Development of nonalcoholic fatty liver disease after orthotopic liver transplantation for cryptogenic cirrhosis.
Liver Transpl.
2001;
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9
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2001;
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17
Duclos-Vallee J C. et al .
Could post-liver transplantation course be helpful for the diagnosis of so called cryptogenic cirrhosis?.
Clin Transplant.
2005;
19
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18
Berg T. et al .
Distinct enzyme profiles in patients with cryptogenic cirrhosis reflect heterogeneous causes with different outcomes after liver transplantation (OLT): a long-term documentation before and after OLT.
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2002;
74
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