Herzinsuffizienz unter Glitazonen – was wissen wir heute? – Erwiderung

Dr. Halbritter hat zurecht bemerkt, dass die Glitazone zwar die systolische linksventrikuläre Pumpfunktion nicht nachweisbar vermindern, daß aber die Möglichkeit einer diastolischen Funktionsstörung, ausgelöst durch Glitazone, als Ursache für die oft auftretenden Ödeme vorstellbar sei. Nun ist die Messung der diastolischen linksventikulären Funktion nicht einfach. Insbesondere nicht-invasive, echokardiographische Methoden sind umstritten. Andererseits ist kürzlich eine Publikation von Bibra et al. [1] erschienen, die sich diesem Thema gewidmet hat. Mit der Gewebe-Doppler-Echokardiographie wurden verschiedene diastolische Parameter und die regionalen Wandbewegungsgeschwindigkeiten gemessen. Als Ergebnis der randomisierten Cross-over-Untersuchung an Patienten mit entweder durch Metformin oder Rosiglitazon behandeltem Diabetes wurde gefunden, dass Rosiglitazon, nicht aber Glimepirid, die myokardiale diastolische Funktion verbessert bei etwa gleich guter Einstellung der Blutzuckerwerte bzw. des HbA1c. Offensichtlich führen also Glitazone nicht zu einer diastolischen Funktionsstörung. Entsprechend diesen Untersuchungen müssen andere Ursachen für die nachgewiesenen günstigen diastolischen Ventrikeleigenschaften diskutiert werden als die verbesserte Blutzuckereinstellung des Diabetes. Ob eine Glitazon-induzierte Verbesserung der endothelialen Funktion und damit der Durchblutung in Frage kommt, muss spekulativ bleiben.

Literatur

• 1 Bibra H von. Rosiglitazone, but not glimepiride, improves myocardial diastolic function in association with reduction in oxidative stress in type 2 diabetic patients without overt heart disease.  Diabetes Vasc Dis Res. 2008;  5 310-18