Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Ein 68-jähriger Patient wurde wegen zunehmender Dyspnoe und Tachyarrhythmie
in unsere Klinik eingewiesen. Seit 14 Tagen war eine Hyperthyreose (symptomatisch durch Nervosität, Schlafstörungen
und Palpitationen) bekannt, trotz thyreostatischer Therapie war jedoch eine Befundverschlechterung eingetreten.
Untersuchungen: Die Laborwerte zeigten eine ausgeprägte floride Hyperthyreose, die Schildrüsenautoantikörper waren negativ. Die Entzündungswerte C-reaktives Protein und Blutsenkungsgeschwindigkeit waren nur leicht erhöht. Im Ultraschall der Schilddrüse zeigte sich eine diskret vergrößerte Schilddrüse ohne Knoten, die Durchblutung war nicht vermehrt.
Diagnose, Therapie und Verlauf: Bei Verdacht auf eine Amiodaron-induzierte Hyperthyreose (AIT) Typ II wurde hochdosiert mit Kortikosteroiden und Thyreostatika therapiert. Unter zusätzlicher Beta-Blockade und Herzinsuffizienzbehandlung
konnte eine deutliche Verbesserung der Symptomatik erreicht werden. Nach Erreichen einer peripheren Euthyreose wurde eine Thyreoidektomie
durchgeführt.
Folgerung: Bei der AIT Typ I wird durch den hohen Jodgehalt bei vorbestehender Schilddrüsenautonomie
oder Autoimmunthyreoiditis eine jodinduzierte Hyperthyreose ausgelöst. Die Behandlung wird mit hochdosierten Thyreostatika durchgeführt. Bei der AIT Typ II liegt eine destruierende Thyreoiditis vor, die in einer gesunden Schilddrüse durch direkte toxische Effekte
des Amiodarons ausgelöst wird. Hier ist eine Glukokortikoidtherapie mit 1 mg/kg Körpergewicht/die indiziert.
Bei differentialdiagnostisch unklarer Zuordnung kann ergänzend thyreostatisch behandelt werden. Meist ist eine Thyreoidektomie
sinnvoll. Ob Amiodaron abgesetzt werden kann, muss in enger Absprache mit dem behandelten Kardiologen diskutiert werden. Aufgrund der
langen Halbwertszeit ist durch das Absetzen jedoch keine zeitnahe Besserung zu erwarten.
Abstract
Background: Amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) should be included in differential diagnoses of thyrotoxicosis in presence of a suggestive drug history. Adequate treatment requires knowledge of the underlying type of AIT.
History and admission findings: A 68-year-old male was admitted because of progressive dyspnea and tachyarrhythmia. Symptoms of thyrotoxicosis, including agitation, sleep disturbances, and palpitations, had developed 14 days earlier and the patient's condition had worsened despite initiation of antithyroid treatment.
Investigations: Laboratory values showed manifest hyperthyroidism. Thyroid autoantibodies proved negative. C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate were slightly increased. Ultrasound revealed a moderately increased thyroid without nodules and with normal perfusion.
Diagnosis, treatment and course: Suspecting AIT type 2, treatment with high-dosed glucocorticoids and antithyroid drugs was initiated. Under additional beta-blockade and heart insufficiency therapy the patient’s condition significantly improved. After achievement of euthyreosis, thyroidectomy was performed.
Conclusions: In patients with preexisting thyroid disorders, such as Grave’s disease or functional autonomy in multinodular goiter, the high iodine content of amiodarone may cause iodine-induced thyrotoxicosis, also known as AIT type I. Treatment comprises high-dosed antithyroid drugs. In contrast, in patients suffering from AIT type II, toxic effects of amiodarone on a previously healthy thyroid result in destructive thyroiditis. Treatment consists of glucocorticoids in a dosage of 1 mg per kg body weight per day. Antithyroid treatment could be added in cases of equivocal diagnosis. In most cases, thyroidectomy is indicated. Whether amiodarone can be discontinued, should be discussed with the responsible cardiologist. Due to the long half-life time of amiodarone, treatment discontinuation will not result in an immediate improvement.
Schlüsselwörter
Hyperthyreose - Amiodaron-induzierte Hyperthyreose - AIT I - AIT II - Jod
Keywords
antibiotics - groups of medical practitioners - claims data - odds ratio - drug prescription
