BNP- und Troponin-I-Serumspiegel bei unterschiedlicher Schlaganfallätiologie und -topografie

Zusammenfassung

Es sollte geprüft werden, ob ein routinemäßiges Miterfassen von Herzfunktions- (BNP) und Herznekrose (Troponin-I)-Parametern in der Frühphase des Schlaganfalls verwertbare Hinweise auf ein Mitreagieren des Herzens mit Relevanz hinsichtlich einer kardiologischen Mitbehandlung gibt.

Vom 1.10.2009 bis 30.9.2010 wurden alle 168 im Zeitfenster von 24 Stunden auf der Stroke Unit im Lausitzer Seenland Klinikum eintreffenden Patienten mit ischämischem Schlaganfall nach vorher streng standardisierten (OPS 8-981) und EDV-technisch überwachten Rahmenbedingungen (eigens entwickeltes „Informationssystem Stroke Unit“) behandelt und gleichzeitig einer kardiologischen Diagnostik unterzogen. Die BNP- und Troponin-I-Werte wurden bei Eintreffen, 8 Stunden danach und zu späteren Zeitpunkten standardisiert erhoben. Kardiale Funktionsstörungen/Vorerkrankungen waren bei zwei Drittel (65,5 %) der Schlaganfallpatienten gegeben. Die BNP-Werte von Schlaganfallpatienten auf der Grundlage einer kardiogenen Embolie waren signifikant erhöht. Eine signifikante BNP-Erhöhung zeigten auch Schlaganfallpatienten mit Einbezogensein des rechten Inselkortexes. Die Troponinserumspiegel der Schlaganfallpatienten waren zu einem Viertel zumindest leicht erhöht, bei 4 – 7 % fand sich eine Erhöhung wie sie sonst nur beim akuten Myokardinfarkt angetroffen wird. Bei kardiogenen Embolien waren die Troponinwerte gegenüber denen mit Mikroangiopathie signifikant höher. Auch die Beteiligung des rechten Inselkortexes ließ signifikant erhöhte Troponin-I-Werte erkennen.

Es ergibt sich die Schlussfolgerung, dass in der Frühphase des Schlaganfalls bei Patienten mit kardialer Embolie und/oder Beteiligtsein von zentralen Steuerungszentren der vegetativen Autonomie (hier demonstriert am rechten Inselkortex) erhöhter Bedarf an kardiologischer Mitbetreuung vorliegt und dass die Bestimmung der Serumspiegel von BNP und Troponin I dies erhärten kann.

Abstract

The aim of this study was to audit whether a routine co-encompassing of cardiac function (BNP) and cardiac necrosis (Troponin I) parameters in an early phase of a stroke results in exploitable references concerning a relevant co-reaction of the heart for cardiac co-treatment. From 01.10.2009 to 30.09.2010, all patients admitted to the Stroke Unit of Lausitz-Lakeland Hospital within a time frame of 24 hours and suffering from ischaemic stroke were treated according to a formal and strictly standardised (OPS 8-981) scheme based on IT-monitored framework requirements, i. e., an information system especially developed and simultaneously employed in cardiac diagnostic investigations. The BNP and troponin I values were collected on arrival, 8 hours thereafter and at later points of time. Cardiac dysfunctions/previous illnesses were given in 2/3 (65.5 %) of stroke patients. The BNP values of stroke patients were significantly higher on a basis of a cardiogenic embolism. Stroke patients with an inclusion of the right insular cortex demonstrated significant BNP increases too. A slight increase of troponin was seen in about a ¼ of patients, in the case of 4 – 7 % there was an increase otherwise found only in cases of an acute myocard infarction. With cardiogenic embolism cases, the troponin I values were significantly higher in comparison with those cases of microangiopathy/unknown origin. Also the inclusion of the right cortex showed significantly higher troponin I values. In conclusion, it is deduced that there exist higher requirements concerning cardiac co-assistance in those cases in the early phase of the stroke patients with cardiac embolisms and/or inclusion of central control centres of the vegetative autonomy.

Schlüsselwörter

Schlaganfallätiologie - Schlaganfalltopografie - akutes Koronarsyndrom - Troponin - BNP

Keywords

etiology of stroke - topography of stroke - acute coronary syndrome - Troponin I - BNP

• Literatur

• 1 Röther J. Neuroprotektion beim Schlaganfall: Ein optimistischer Blick in die Zukunft. Thieme Drug Report 2009; 6: 1-24
• 2 Sheifer SE, Gersh BJ, Yanez ND et al. Prevalence, predisposing factors, and prognosis of clinically unrecognized myocardial infarction in the elderly. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 119-126
• 3 Alehagen U, Lindstedt G, Eriksson H et al. Utility of the amini-terminal fragment of pro-brain natriuretic peptide in plasma. Clin Chem 2003; 49: 1337-1346
• 4 Thomas L. Labor und Diagnose. 7.. Aufl. Frankfurt/M.: TH-Books Verlag; 2009
• 5 Camm AJ, Kirchhof P, Lip G et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2010; 31: 2369-2429
• 6 Nabauer M, Gerth A, Limbourg T et al. The registry of the german competence network on atrial fibrillation. Europace 2009; 11: 423-434
• 7 Knecht S, Oelschläger C, Duning T et al. Atrial fibrillation in stroke-free patients. Eur Heart J 2008; 29: 2125-2131
• 8 Schwammenthal Y, Bornstein N, Schwammenthal E et al. Relation of effective anticoagulation in patients with atrial fibrillation to stroke severity and survival (from the National Acute Stroke Israeli Survey [NASIS]). Am J Cardiol 2010; 105: 411-416
• 9 Jahn K, Dichgans M. Herz-Hirn-Interaktion in der Intensivmedizin. Dtsch med Wochenschr 2010; 135:  2347-2352
• 10 Kopelnik A, Zaroff JG. Neurocardiogenic injury in neurovascular disorders. Crit Care Clin 2007; 22: 733-752
• 11 Maron BJ, Towbin JA, Thiene G et al. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies. An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006; 113: 1807-1816
• 12 Mori H, Ishikawa S, Kojima S et al. Increased responsiveness of left ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. Cardiovasc Res 1993; 27: 192-198
• 13 Falahati A, Sharkey SW, Christensen D et al. Implementation of serum cardiac troponin I as marker for detection of acute myocardial infarction. Am Heart Journal 1999; 137: 332-337
• 14 Limann T, Endres M. Troponinerhöhung und EKG-Veränderungen bei Schlaganfall und Subarachnoidalblutung. Nervenarzt 2008; 79: 1386-1398
• 15 Van der Bilt IA, Hasan D, Vandertop WP et al. Impact of cardiac complications on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A meta-analysis. Neurology 2009; 72: 635-642
• 16 Reichmann H, Reinhardt F, Altmann O et al. EDV-gestützte Qualitätskontrolle der neurologischen Komplexbehandlung des akuten Schlaganfalls: Informationssystem Stroke Unit (IS-SU). Akt Neurol 2012; 39: 74-82
• 17 Sachs L, Hedderich J. Angewandte Statistik. Methodensammlung mit R. 13.. Auflage. Dordrecht, Heidelberg, London, New York: Springer; 2009. vgl. auch www.R-project.org