Der Klinikarzt 2012; 41(8): 368-372
DOI: 10.1055/s-0032-1328946
Schwerpunkt
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Zerebrale Mikroangiopathie und vaskuläre Demenz – Pathophysiologie, Klinik und Therapie

Cerebral microangiopathy – pathophysiology, clinical findings and therapy
Christian Blahak
1   Neurologische Klinik, Universitätsmedizin Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim
,
Anne Ebert
1   Neurologische Klinik, Universitätsmedizin Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim
,
Anke Schäfer
1   Neurologische Klinik, Universitätsmedizin Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim
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Publication Date:
27 September 2012 (online)

Veränderungen der weißen Hirnsubstanz im Sinne einer zerebralen Mikroangiopathie sind in der zerebralen Kernspintomografie älterer Menschen häufig nachweisbar und stellen ab einem bestimmten Schweregrad nicht nur einen akzidentellen Bildgebungsbefund, sondern eine ernstzunehmende Erkrankung dar. Bezeichnet als „subkortikale vaskuläre Enzephalopathie“ (SVE), lassen sich bei diesen Patienten eine progrediente psychomotorische Verlangsamung und Exekutivfunktionsstörungen bis hin zur Entwicklung einer Demenz, sowie als besonders charakteristisches Symptom eine Gangstörung mit Sturzneigung beobachten. Diese Symptomatik erklärt sich in erster Linie durch eine Unterbrechung funktionell wichtiger neuronaler Schaltkreise vom prä-frontalen Kortex zu den Basalganglien, welche an der exekutiven Kontrolle von kognitiven Funktionen und der Steuerung der Motorik beteiligt sind.

White matter changes due to cerebral microangiopathy are frequently seen on magnetic resonance imaging in the brain of elderly persons. If they reach a certain level, they represent not only an incidental imaging finding but a serious medical condition. Referred to as „Subcortical Vascular Encephalopathy“ (SVE), progressive psychomotor slowing and disturbances of executive functions towards the development of dementia as well as characteristic gait disturbances with falls occur. These symptoms can be explained primarily by an interruption of functionally important neuronal circuits connecting the prefrontal cortex with the basal ganglia, which are involved in the executive control of cognitive functions and motor control.