Azidose-Ausgleich in der neonatologischen Intensivmedizin: Eine nationale Umfrage

Zusammenfassung

Hintergrund: Die metabolische Azidose bei Neugeborenen ist ein häufig auftretendes Problem auf neonatologischen Intensivstationen. Zur Indikationsstellung des Azidose-Ausgleiches existieren in der Literatur nur wenige Daten. Leitlinien liegen nicht vor. Das Ziel unserer Umfrage bestand darin aufzuzeigen, wie in deutschen Neonatologien Azidose-Ausgleich durchgeführt wird und ob Auswirkungen feststellbar sind.

Methode: Wir führten eine Online-Befragung an 304 deutschen Kinderkliniken mit Neonatologien durch. 101 Fragebögen konnten wir für die Auswertung verwenden.

Ergebnisse: Auf die Frage „Wie oft puffern Sie ungefähr in einer Woche auf ihrer Station“ wurde insgesamt 63-mal mit „0-mal“ geantwortet. Von den angeschriebenen Kliniken würden beim Vorliegen einer perinatalen Asphyxie 4% Neugeborene mit einem Gestationsalter über 36+0 Schwangerschaftswochen häufig puffern, 74,3% selten und 21,8% nie. Bei Kindern mit einer persistierenden fetalen Zirkulation gaben 28,4% der Kliniken an häufig zu puffern, 42,0% selten und 29,5% nie. Beim Vorliegen einer Sepsis würden 8,7% der Befragten häufig puffern, 70,7% selten und 20,7% nie. 75,2% der Teilnehmer unterscheiden bei Pufferungen zwischen Früh- und reifen Neugeborenen. 44,4% der Befragten sahen eine Besserung der klinischen Situation nach Pufferung. 38,3% sahen unterschiedliche Effekte, 16,0% sahen keine Unterschiede, 1,2% der Befragten sahen eine Verschlechterung. 49,4% der Befragten sahen kausale Nebenwirkungen bei der Verwendung von Natrium-Bikarbonat als Puffersystem.

Schlussfolgerung: Insgesamt ist das Pufferverhalten sehr zurückhaltend, aber bei verschiedenen Krankheitsbildern unterschiedlich ausgeprägt. Trotzdem scheinen teilweise Vorteile aus der Pufferungen bei Azidose zu entstehen, wobei auch Nebenwirkungen festgestellt wurden.

Abstract

Background: Metabolic acidosis is a common problem of patients on neonatal intensive care units. Only little data exists in literature and there are no clinical guidelines. The aim of this national survey was to assess criteria for correction of metabolic acidosis in neonatal patients and if there were effects to be observed.

Methods: We designed an online survey and sent it to 304 German children’s hospitals. 101 questionnaires were included in our study.

Results: The question “How often do you buffer on your ward a week?” was answered 63 times with “zero”. In perinatal asphyxia newborns with gestation age over 36+0 weeks 4% of the neonatologists would frequently perform a correction of acidosis, 74.3% would do it rarely and 21.8% never. In syndrome of persistent fetal circulation 28.4% would correct acidosis frequently, 42.0% would correct it rarely and 29.5% would never correct it. In case of sepsis 8.7% would correct acidosis frequently, 70.7% would do it rarely and 20.7% would never correct it. 75.2% of the participants distinguish in buffering a premature or a mature infant. 44.4% of neonatologists saw an improvement of the clinical status of the patient after buffering. 38.3% saw different effects, 16.0% saw no changes and 1.2% saw a worsening of the clinical status. 49.4% of those questioned saw side effects after using sodium bicarbonate as a buffer.

Conclusion: Correction of acidosis with a buffer is rarely performed on German neonatology wards. The indication of buffering depends on the clinical picture and its underlying problem. Benefits from buffering were seen, as well as side effects.

Schlüsselwörter

Azidose - Neonatologie - Umfrage - Bikarbonat

Key words

acidosis - neonatology - survey - bicarbonate

• Literatur

• 1 Aschner JL, Poland RL. Sodium bicarbonate: Basically useless therapy. Pediatrics 2008; 122: 831-835
• 2 Berg CS, Barnette AR, Myers BJ et al. Sodium bicarbonate administration and outcome in preterm infants. J Pediatr 2010; 157: 684-687
• 3 Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR et al. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990; 112: 492-498
• 4 Cousineau J, Anctil S, Carceller A et al. Neonate capillary blood gas reference values. Clin Biochem 2005; 38: 905-907
• 5 Davies AO. Rapid desensitization and uncoupling of human beta-adrenergic receptors in an in vitro model of lactic acidosis. J Clin Endocrinol Metab 1984; 59: 398-405
• 6 Flemmer AW, Maier RF, Hummler H. Treatment of neonatal asphyxia with a special focus on therapeutic hypothermia. Klin Padiatr 2014; 226: 29-37
• 7 Goldstein RF, Thompson Jr RJ, Oehler JM et al. Influence of acidosis, hypoxemia, and hypotension on neurodevelopmental outcome in very low birth weight infants. Pediatrics 1995; 95: 238-243
• 8 Jorch G, Arenz S, Schnitzler A. Neonatologie: Die Medizin des Früh- und Reifgeborenen; 187 Tabellen. Stuttgart [u. a.]: Thieme; 2010
• 9 Kecskes ZB, Davies MW. Rapid correction of early metabolic acidaemia in comparison with placebo, no intervention or slow correction in LBW infants. Cochrane Database Syst Rev 2002; CD002976
• 10 Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ. Buffer solutions may compromise cardiac resuscitation by reducing coronary perfusion presssure. JAMA 1991; 266: 2121-2126
• 11 Lawn CJ, Weir FJ, McGuire W. Base administration or fluid bolus for preventing morbidity and mortality in preterm infants with metabolic acidosis. Cochrane Database Syst Rev 2005; CD003215
• 12 Levene MI, Fawer CL, Lamont RF. Risk factors in the development of intraventricular haemorrhage in the preterm neonate. Arch Dis Child 1982; 57: 410-417
• 13 Levy MM. An evidence-based evaluation of the use of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Clin 1998; 14: 457-483
• 14 Lipshultz SE, Somers MJ, Lipsitz SR et al. Serum cardiac troponin and subclinical cardiac status in pediatric chronic renal failure. Pediatrics 2003; 112: 79-86
• 15 Low JA, Froese AF, Galbraith RS et al. The association of fetal and newborn metabolic acidosis with severe periventricular leukomalacia in the preterm newborn. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 977-981 discussion 981-972
• 16 Maier RF, Obladen M. Neugeborenen-intensivmedizin Evidenz und Erfahrung. In: 8. Aufl. ed. [s.l.]: Springer-Verlag; 2011
• 17 Mathieu D, Neviere R, Billard V et al. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study. Crit Care Med 1991; 19: 1352-1356
• 18 Nair J, Lakshminrusimha S. Update on PPHN: Mechanisms and treatment. Semin Perinatol 2014; 38: 78-91
• 19 Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: the case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 106: 615-618
• 20 Papile LA, Burstein J, Burstein R et al. Relationship of intravenous sodium bicarbonate infusions and cerebral intraventricular hemorrhage. J Pediatr 1978; 93: 834-836
• 21 Preziosi MP, Roig JC, Hargrove N et al. Metabolic acidemia with hypoxia attenuates the hemodynamic responses to epinephrine during resuscitation in lambs. Crit Care Med 1993; 21: 1901-1907
• 22 Quigley R, Baum M. Neonatal acid base balance and disturbances. Seminars in Perinatology 2004; 28: 97-102
• 23 Reinhart K, Brunkhorst FM, Bone HG et al. Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1^st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)). Ger Med Sci 2010; 8 Doc14
• 24 Rudolph AM, Yuan S. Response of the pulmonary vasculature to hypoxia and H+ ion concentration changes. J Clin Invest 1966; 45: 399-411
• 25 Sasse S, Kribs A, Vierzig A et al. A staged protocol for the treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn. Klin Padiatr 1997; 209: 301-307
• 26 van Alfen-van der Velden AA, Hopman JC, Klaessens JH et al. Effects of rapid versus slow infusion of sodium bicarbonate on cerebral hemodynamics and oxygenation in preterm infants. Biol Neonate 2006; 90: 122-127
• 27 Weil MH, Houle DB, Brown Jr EB et al. Vasopressor agents; influence of acidosis on cardiac and vascular responsiveness. Calif Med 1958; 88: 437-440