Zusammenfassung
Eine Hypoglykämie liegt bei einem Blutzuckerspiegel <40 mg/100 ml vor und kann durch
zahlreiche Ursachen hervorgerufen werden, meist im Zusammenhang mit inadäquater Insulingabe
und/oder unzureichender Nahrungsaufnahme beim Patienten mit insulinpflichtigem Diabetes
mellitus. Als weitere Faktoren sind der endogene Insulinüberschuss (Insulinom), die
Hormondefizienz (GH, Kortisol), der Alkoholmissbrauch, die Medikamenteneinnahme (Amphetamine
u.a.), Leber-, Nieren-und Stoffwechselerkrankungen zu berücksichtigen.
Bei anhaltender Hypoglykämie kommt es neurophysiologisch zu einer verminderten und
schließlich fehlenden hirnelektrischen EEG-und evozierten Potenzial-Aktivität sowie
zu epileptischen Entladungen. Pathomorphologisch finden sich Mikrovakuolationen, Schrumpfungen
und Zellnekrosen sowohl an Neuronen als auch an Gliazellen. Biochemisch tritt bei
Hypoglykämie eine eskalierende Schädigungskaskade mit Anstieg des intrazellulären
Kalziums und Freisetzung freier Radikale sowie destruktiver Enzyme auf. Die Oxygenation
und der zerebrale Blutfluss bleiben jedoch erhalten. Klinisch werden bei Hypoglykämie
delirante Syndrome, epileptische Anfälle, transiente neurologische Symptome, anhaltende
fokal-neurologische Zeichen und in schweren Fällen Stupor und Koma beobachtet, die
z.T. in schwere neurologische Defektsyndrome (akinetischer Mutismus, apallisches Syndrom)
einmünden. Aufgrund der erheblichen Schädigungspotenz von Hypoglykämien kommt der
Prophylaxe große Bedeutung zu. Bei Risikopatienten ist ein intensives Hypoglykämiewahrnehmungstraining
sinnvoll.
Summary
Hypoglycemia is defined as a glucose level of <40 mg/100 ml and is caused by a number
of clinical conditions. Mostly it is associated with inadequate insuline treatment
and/or insufficient caloric intake in diabetics. Occasionally there are other causes
such as insulin overdose (insulinoma), hormone deficiency (cortisole, GH), alcohol
abuse, drugs (amphetamine, etc.), hepatic and renal diseases, genetic metabolic disorders
etc.
Neurophysiologically prolonged and severe hypoglycemia leads to a diminished and finally
flat electroencephalographic and evoked potential activity as well as epileptic discharges.
Neuropathological studies revealed neuronal and glial microvacuolations, shrinkage
and cell necrosis. In biochemical studies hypoglycemia induced a cascade of damage
including a dramatic increase in intracellular calcium, release of free radicals and
autodestructive enzymes. In contrast, the cerebral oxygenation and blood flow were
preserved. In clinical practice hypoglycemia manifests itself as delirium, epileptic
seizures, transient neurological signs and symptoms, persistent focal disorders and
in extreme cases as stupor or coma. If the patients survive, marked neurological defect
syndromes such as akinetic mutism or even persistent vegetative state may occur.
Hypoglycemia should be quickly diagnosed and treated accordingly. In patients with
risk of hypoglycemia hypoglycemia awareness education is advisable.
Schlüsselwörter
Glukose - Diabetes mellitus - Hypoglykämie - Enzephalopathie
Keywords
Glucose - diabetes mellitus - hypoglycemia - encephalopathy
