Nervenheilkunde 2008; 27(S 01): S12-S13
DOI: 10.1055/s-0038-1627264
Originaler Artikel
Schattauer GmbH

Verlaufsbeobachtung des zerebralen Glukosestoffwechsels mittels 18Fluoro-FDG-PET bei einem Patienten mit primär progressiver Aphasie

Cerebral glucose metabolism in a patient with progressive non-fluent aphasia
S. Poljansky
1   Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie der Universität Regensburg (Direktor: Prof. Dr. H. E. Klein)
,
J. Marienhagen
2   Abteilung für Nuklearmedizin der Universität Regensburg (Leiter: Prof. Dr. C. Eilles)
,
G. Hajak
1   Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie der Universität Regensburg (Direktor: Prof. Dr. H. E. Klein)
,
P. Männer
2   Abteilung für Nuklearmedizin der Universität Regensburg (Leiter: Prof. Dr. C. Eilles)
,
H. Klünemann
1   Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie der Universität Regensburg (Direktor: Prof. Dr. H. E. Klein)
,
B. Ibach
1   Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie der Universität Regensburg (Direktor: Prof. Dr. H. E. Klein)
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Publication Date:
20 January 2018 (online)

Zusammenfassung

Die primär progressive Aphasie ist ein neurodegeneratives Syndrom mit der Initialsymptomatik einer nicht flüssigen Sprachstörung. In der Positronen-Emissionstomografie stellt sich der Glukosestoffwechsel häufig als gemindert im Bereich der linken anterioren Insula, des linken frontalen Operculums sowie des linken anteriolateralen Temporallappens dar. Im dargestellten Fall eines bei Erkrankungsbeginn 53-jährigen Patienten weitete sich das zerebrale Stoffwechseldefizit von temporal links im Verlauf auf den linken, dann den rechten Frontallappen aus, korrelierend mit einem zunehmenden Frontalhirnsyndrom.

Summary

Progressive non-fluent aphasia (PA) is a dementia syndrome associated with frontotemporal lobar degeneration. Here we present the case of a male patient with PA, 53 years old at the beginning of disease. [18F]fluoro- 2-deoxy-D-glucose positron emission tomography was used to display cerebral glucose metabolism. Changes in cerebral metabolism in the course of disease are related to clinical presentation.

 
  • Literatur

  • 1 Neary D, Snowden JS, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Black S, Freedman M, Kertesz A, Robert PH, Albert M, Boone K, Miller BL, Cummings J, Benson DF. Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology 1998; 51: 1546-1554.
  • 2 Ibach B, Poljansky S, Marienhagen J, Sommer M, Männer P, Hajak G. Contrasting metabolic impairment in frontotemporal degeneration and early onset Alzheimer’s disease. Neuroimage 2004; 23: 739-743.
  • 3 Poljansky S, Ibach B, Vogel M, Männer P, Marienhagen J, Hajak G. Unterschiede im zerebralen Glukosestoffwechsel zwischen frontotemporaler lobärer Degeneration und der Alzheimer-Krankheit. Psychiatr Prax 2004; 31 (Suppl. 01) 73-75.
  • 4 Nestor PJ, Graham NL, Fryer TD, Williams GB, Patterson K, Hodges JR. Progressive non-fluent aphasia is associated with hypometabolism centred on the left anterior insula. Brain 2003; 126: 2406-2418.
  • 5 Zahn R, Buechert M, Overmans J, Talazko J, Specht K, Ko CW, Thiel T, Kaufmann R, Dykierek P, Juengling F, Hüll M. Mapping of temporal and parietal cortex in progressive nonfluent aphasia and Alzheimer’s disease using chemical shift imaging, voxel-based morphometry and positron emission tomography. Psychiatry Res 2005; 140: 115-131.
  • 6 Ibach B, Marienhagen J, Männer P, Hajak G, Hausner H, Poljansky S. Der zerebrale Glukosestoffwechsel bei semantischer Demenz im Vergleich zur primär progressiven Aphasie. Psychiatr Prax 2007; 34 (Suppl. 01) 119-121.