Zusammenfassung
Die Therapie der chronischen Hepatitis B und C konnte in den letzten Jahren durch
neue Medikamente und Therapieregime weiter verbessert werden. Im Kindesalter ist die
Therapie der chronischen Hepatitis B in der hochvirämischen Phase indiziert, sofern
die Transaminasen des Patienten mindestens um das 1,5- bis 2-Fache der Norm erhöht
sind. Die zur Verfügung stehenden Medikamente sind Interferon-α und die Nukleosid(tid)analoga
Lamivudin und Adefovir dipivoxil. Eine Behandlung mit Interferon-α führt bei 26–38
% der Patienten, die Therapie mit Nukleosid- oder Nukleotidanaloga nach einem Jahr
bei 17–36 % zur anti-HBe-Serokonversion und damit zum Verlust von HBeAg und einem
dramatischen Abfall der HBVDNA und meist auch der Transaminasen. Wäh-rend die Therapie
bislang nach zwölf Monaten beendet wurde, empfiehlt sich heute eine Langzeittherapie
bis sechs Monate über die anti-HBe-Serokonversion hinaus. Die Entwicklung weiterer
Nukleosidanaloga lässt eine bessere Therapieeffektivität erhoffen. Eine Ausheilung,
die anti-HBs-Konversion, wird nur bei rund 5 % und fast nur durch eine Interferon-α-Therapie
erreicht. Der Therapieerfolg wird maßgeblich von der Höhe der Viruslast vor Behandlung
und dem Grad der Leberentzündung beeinflusst.
Im Gegensatz zur Hepatitis B ist das primäre Therapieziel bei chronischer Hepatitis
C die Heilung des Patienten. Mittlerweile hat sich die Kombinationstherapie mit Interferon-α
und Ribavirin, je nach HCV-Genotyp über 6–12 Mona-te bewährt. Etwa 80 % der Kinder
sind mit Genotyp 1 infiziert. Sie haben eine Heilungschance von ca. 50 %. Die Genotypen
2 oder 3 spre-chen deutlich besser auf die Behandlung an. Sie können zu etwa 90 %
erfolgreich therapiert werden. Genotyp 4 ist relativ selten und scheint auf eine Behandlung
in etwa 70 % anzuspre-chen. Bei erfolglos behandelten Patienten, die aber während
oder direkt nach der Therapie zumindest kurzzeitig virusnegativ waren, sollte eine
Retherapie erwogen werden. Zudem kann gehofft werden, dass in einigen Jahren neue
Medikamente wie Protease- und Polymerase -inhibitoren zur Verfügung stehen, die zurzeit
bei erwachsenen Patienten getestet werden.
Summary
Therapy of chronic hepatitis B and C could be improved during the last years. During
child-
hood therapy of chronic hepatitis B is indicated during the high viremic phase if
transaminases are elevated at least two times above normal level. Current therapies
include interferon-α and the nucleoside or nucleotide analogues Lamivudin and Adefovir
dipivoxil. Treatment with interferon-α leads in 26–38 % to anti-HBe seroconversion,
therapy with nucleosideanalogues is successful in approximately 17–36 % after one
year. Anti-HBe seroconversion is followed by a marked decrease of HBV-DNA and transaminases.
Development of other nucleosid-/tidanalogues may bring higher therapeutic effectivness.
Anti-HBs seroconversion is reached in only 5 % after treatment with interferon-α.
The rate of anti-HBe seroconversion is mainly influenced by mode of transmission,
viral load before therapy and liver inflammation. Spontaneous anti-HBe seroconversion
is between 2.5–11 % per year.
In contrast to hepatitis B the primary goal of therapy in chronic hepatitis C is the
patients cure. Standard treatment is the combination of interferon-α and Ribavirin.
Depending on HCV genotype patients are treated for six or twelve months. Approximately
80 % of patients harbour genotype 1. Sustained response is achieved in about 50 %.
Genotype 2 or 3 respond in approximately 90 %. Geno-type 4 is rare and probably responds
in about 70 %. Nonresponders can be treated for a se -cond time if the viral DNA was
negativ during the first therapy. It can be hoped that within the next years new therapeutic
options like protease inhibitors or polymerase inhibitors will expand the therapeutic
options.
Schlüsselwörter:
Hepatitis im Kindesalter - Transaminasenerhö-hung - Leberfibrose - Indikation und
Therapie Hepatitis B und Hepatitis C
Keywords
Hepatitis in childhood - hypertransaminasemia - liver fibrosis - indication and therapy
hepatitis B and C
