Summary
Background: MRI shows lacunar infarctions (LI), deep white matter lesions (DWML) and atrophy in cerebral microangiopathy, which is said to lead to vascular dementia. In a first trial series on 57 patients with confirmed pure cerebral microangiopathy (without concomitant macroangiopathy), neuropsychological impairment and (where present) brain atrophy correlated with decreased rCBF and rMRGlu. LI and DWML did not correlate with either neuropsychological impairment or decreased rCBF/rMRGIu. This study was done one year later to detect changes in any of the study parameters. Methods: 26 patients were re-examined for rCBF, rMRGlu, LI, DWML, atrophy and neuropsychological performance (7 cognitive, 3 mnestic, 4 attentiveness tests). Using a special head holder for exact repositioning, rCBF (SPECT) and rMRGlu (PET) were measured and imaged slice by slice. White matter/cortex were quantified using MRI-defined ROIs. Results: After one year the patients did not show significant decreases in rCBF or rMRGlu either in cortex or in white matter (p >0.05), nor did any patient show LI, DWML or atrophy changes on MRI. There were no significant neuropsychological decreases (p >0.05). Conclusions: Cerebral microangiopathy ought to show progressive neuropsychological, functional (rCBF, rMRGlu) and morphological deterioration over periods >1 year. It is unlikely that direct cortical damage (e.g., incomplete infarction) is responsible for neuropsychological impairment since one-year follow-up of our patients revealed no progression of brain atrophy or any other cortical damage.
Zusammenfassung
Ziel: In der MRT zeigen sich bei zerebraler Mikroangiopathie (ZMA) lakunäre Infarkte (LI), Deep White Matter Lesions (DWML) und Atrophie (Atr). Die sogenannte vaskuläre Demenz wurde dabei hauptsächlich auf die Läsionen der weißen Substanz zurückgeführt. In einer ersten Untersuchungsreihe waren bei 57 Patienten mit gesicherter ZMA nur neuropsychologische Defizite (Nps) und, falls vorhanden, Atr als Grundlage für erniedrigte rCBF/rMRGIu-Werte zu eruieren, jedoch nicht LI/DWML. Es sollte geklärt werden, ob sich im Verlauf der Erkrankung nach einem Jahr Veränderungen dieser Parameter ergeben. Methode: 26 Patienten wurden nach einem Jahr erneut neuropsychologisch untersucht (7 kognitive, 3 mnestische, 4 Aufmerksamkeitstests). Mittels eines speziellen Kopfhalterungssystems wurden in exakter Repositionierung rCBF (SPECT) und rMRGlu (PET) schichtweise abgebildet und gemessen sowie eine erneute MRT durchgeführt. Weiße Substanz und Kortex wurden mit exakt vom MRT übernommenen ROIs eingegrenzt und quantifiziert. Ergebnisse: Die Patienten zeigten in der Verlaufskontrolle nach einem Jahr keine signifikanten rCBF-oder rMRGIu-Minderungen in Kortex oder weißer Substanz (p >0,05). In der MRT zeigte kein Patient eine Änderung bzgl. LI, DWML oder Atr. Weiterhin zeigten sich keine signifikanten Verschlechterungen der neuropsychologischen Testleistungen (p >0,05). Schlußfolgerung: Diese Ergebnisse zeigen, daß sich bei der ZMA ein Fortschreiten der Erkrankung, bestimmt durch neuropsychologische, funktionelle (rCBF, rMRGlu) und morphologische (Atr) Verschlechterungen, über längere Zeiträume (>1 Jahr) abspielen muß. Eine direkte Schädigung des Kortex, z. B. im Sinne eines inkompletten Infarktes, als mögliche Ursache der neuropsychologischen Defizite ist unwahrscheinlich, da das Follow-up nach 1 Jahr bei keinem Patienten eine Atrophieprogression ergab.
Keywords
Cerebral microangiopathy - fluorine 18-FDG PET - Tc-99m HMPAO SPECI - MRI - neuropsychological testing - follow-up
Schlüsselwörter
Zerebrale Mikroangiopathie - F-18-FDG-PET - Tc-99m-HMPA0-SPECT - MRT - neuropsychologist Testung - Verlaufskontrolle