Nouvelles recherches sur l’accolement des plaquettes aux fibres de collagène

Résumé

Ce travail a été entrepris dans le but de préciser les modalités de l’accolement des plaquettes sanguines aux structures conjonctives et d’étudier le rôle de ce phénomène dans l’hémostase et dans la thrombose.

Mieux que les recherches in vivo, les expériences in vitro en microscopie de phase, permettent d’étudier les altérations morphologiques importantes subies par les thrombocytes après leur fixation rapide au collagène purifié précipité sous forme de fibrilles.

Il est démontré que les processus coagulatifs n’interviennent ni dans l’accolement précoce des plaquettes ni dans leur fusion et l’homogénéisation ultérieure de leurs amas. Par contre ces phénomènes sont inhibés, de manière plus ou moins sélective par des antihistaminiques, la réserpine, des antisérotonines, le chlorure mercurique, le fluorure de sodium. Pour beaucoup des produits inhibiteurs il existe un parallélisme entre l’entrave qu’ils apportent à la fixation au collagène des thrombocytes et leur action sur la morphologie de ces éléments.

Le rôle de l’A.D.P., de l’histamine, de la sérotonine dans les phénomènes étudiés, est discuté.

Le recours à divers enzymes tend à prouver que c’est bien le collagène et non d’autres protéines qui intervient dans l’accolement des thrombocytes aux structures conjonctives. On signale que cette propriété de fixation dévolue au collagène ne se limite pas aux seules plaquettes sanguines mais peut s’exercer également sur d’autres corpuscules.

L’étude microscopique in vitro et in vivo de l’accolement des plaquettes aux structures péri vasculaires et de leur agrégation réciproque nous autorise à élaborer un schéma des différents stades, contemporains ou successifs, de l’élaboration du clou hémostatique.

C’est à des perturbations pathologiques de l’une ou l’autre étape de la constitution du clou hémostatique qu’il faut attribuer les saignements prolongés des dyscrasies sanguines ainsi que le suggèrent nos expériences faites avec du plasma riche en plaquettes de patients souffrant de thrombasthénie de Glanz - mann, d’angéio-hémophilie ou d’hémophilie.

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